Edema otak disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan, dalam banyak kasus, terjadi sebagai respons tubuh terhadap stres atau infeksi yang berlebihan. Akumulasi cairan di jaringan otak, yang terjadi selama edema serebral, dapat menimbulkan konsekuensi yang tidak dapat diubah, namun dalam beberapa kasus, pemulihan fungsi sepenuhnya dimungkinkan.

Pembengkakan otak akibat stroke

Biasanya, edema serebral berkembang 1 - 2 hari setelah perkembangan kecelakaan serebrovaskular - stroke dan mencapai tingkat keparahan maksimumnya pada 3 - 5 hari. Dalam kebanyakan kasus, secara bertahap berkurang sekitar 7-8 hari.

Pembengkakan jaringan otak menyebabkan peningkatan volume dan peningkatan tekanan intrakranial. Dalam hal ini, semua struktur terpenting otak terkompresi, dan dapat terjepit di foramen magnum.

Pembengkakan otak karena alkoholisme

Ketergantungan alkohol secara fisik, yang bermanifestasi sebagai sindrom penarikan alkohol, dapat menyebabkan pembengkakan otak. Alasannya adalah alkohol secara tajam meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan menyebabkan ketidakseimbangan keseimbangan elektrolit dalam tubuh. Dalam hal ini, pembengkakan terutama mempengaruhi pusat pernafasan dan jantung, yang dapat menyebabkan kematian. Sindrom penarikan yang paling berbahaya disebabkan oleh pesta minuman keras yang berkepanjangan.

Edema serebral - komplikasi dan prognosis

Konsekuensi dari edema serebral bisa berbeda. Perjalanan dan hasil sangat bergantung pada ketepatan waktu dan kecukupan tindakan resusitasi, khususnya terapi infus. Penyakit mendasar yang menyebabkan patologi ini juga sangat penting.

Bahaya dari kondisi ini adalah pembengkakan memberikan tekanan pada struktur otak lainnya, sehingga dapat menyebabkan terganggunya pusat yang bertanggung jawab untuk menjaga pernapasan, hemodinamik, dan lain-lain. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otak menyebabkan kerusakannya.

Stroke disertai dengan kematian jaringan otak yang tidak dapat dipulihkan bahkan setelah pengobatan. Selanjutnya, stroke dan peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan kelumpuhan sebagian atau seluruh tubuh, yang menyebabkan kecacatan.

Peningkatan pesat fenomena herniasi akibat edema serebral menyebabkan perkembangan koma dan henti napas.

Bagi sebagian besar korban, edema serebral tidak hilang tanpa meninggalkan bekas dan dapat menimbulkan gejala jangka panjang. Banyak dari mereka harus menghadapi konsekuensi tidak menyenangkan berikut ini di masa depan:

gangguan tidur;
sering sakit kepala;
gangguan aktivitas motorik;
gangguan komunikasi;
depresi, dll.

Akibat yang paling berbahaya adalah kematian, yang terjadi akibat rusaknya pusat vital otak.

Dengan pembengkakan otak ringan, misalnya dengan gegar otak akibat kecelakaan lalu lintas ringan, konsekuensinya biasanya minimal dan hilang seiring berjalannya waktu.

Gangguan psikoneurologis pada keracunan akut terdiri dari kombinasi gejala mental, neurologis dan somatovegetatif akibat kombinasi efek toksik langsung pada berbagai struktur sistem saraf pusat dan perifer serta lesi pada organ dan sistem lain yang berkembang akibat keracunan.

Gangguan kesadaran dimanifestasikan oleh depresi (kebingungan, mengantuk, koma) atau kegembiraan (agitasi psikomotor, delirium, halusinasi) aktivitas mental, sering kali saling menggantikan. Kasus yang paling parah adalah psikosis intoksikasi akut dan koma toksik.

Koma beracun lebih sering diamati dalam kasus keracunan dengan zat yang memiliki efek narkotika, meskipun keracunan parah dengan zat beracun apa pun dengan gangguan tajam pada fungsi vital tubuh (sirkulasi darah, pernapasan, metabolisme, dll.) dapat disertai dengan gejala yang mendalam. penghambatan fungsi otak.

Manifestasi klinis koma pada keracunan akut disebabkan pada tahap toksikogenik oleh efek spesifik langsung racun pada sistem saraf pusat, dan pada tahap keracunan somatogenik, ditentukan oleh perkembangan endotoksikosis.

Gambaran neurologis umum koma toksik pada tahap awal toksikogenik ditandai dengan tidak adanya gejala neurologis fokal yang persisten (tanda-tanda neurologis simetris mendominasi) dan dinamika positif yang cepat dari gejala neurologis di bawah pengaruh tindakan perawatan darurat yang memadai.

Setiap jenis koma toksik, yang disebabkan oleh aksi sekelompok zat beracun tertentu, ditandai dengan gejala neurologisnya sendiri, yang paling jelas terlihat pada tahap koma superfisial. Seiring dengan koma toksik narkotika, dengan gejala neurologis anestesi superfisial atau dalam (hipotonia otot, hiporefleksia), keadaan koma dengan hiperrefleksia parah, hiperkinesis, dan sindrom kejang diamati.

Yang paling terlihat dalam gambaran neurologis keracunan akut, khususnya koma, adalah gangguan somato-vegetatif berikut: perubahan simetris pada ukuran pupil, gangguan berkeringat dengan disfungsi kelenjar ludah dan bronkus.

Dengan sindrom M-cholinomimetic (seperti muskarinik). Miosis, hiperhidrosis, hipersalivasi, bronkorea, pucat pada kulit, hipotermia, bronkospasme, bradikardia, hiperperistaltik, yang disebabkan oleh peningkatan nada divisi parasimpatis dari sistem saraf otonom, diamati. Berkembang dari keracunan zat yang memiliki aktivitas M-kolinergik (muskarin, senyawa organofosfat, barbiturat, alkohol, dll).

Dengan sindrom M-kolinergik (seperti atropin). Midriasis, hiperemia, kulit kering dan selaput lendir, hipertermia, dan takikardia diamati. Berkembang dari keracunan zat yang memiliki efek antikolinergik (atropin, difenhidramin, amitriptyline, asmatol, aeron, dll).

Sindrom adrenergik disebabkan oleh kokain, efedrin, amfetamin, melipramine, aminofilin, dll. Dimanifestasikan oleh hipertermia, gangguan kesadaran, agitasi, hipertensi, takikardia, rhabdomyolysis, sindrom DIC.

Sindrom serotonergik telah dijelaskan dalam beberapa tahun terakhir dan terkadang mengancam jiwa. Disebabkan oleh sekelompok besar obat - agonis selektif reseptor serotonergik (buspirone, cisapride, antidepresan generasi baru, dll.), dimanifestasikan oleh hipertermia, gangguan kesadaran, distonia vegetatif (keringat banyak, ketidakstabilan tekanan diamati), hiperrefleksia, mioklonia, trismus , kekakuan otot. Ditandai dengan perkembangan terbalik yang cepat.

Miosis menyebabkan zat yang meningkatkan aktivitas sistem kolinergik: M-kolinomimetik (muscarine, pilocarpine), antikolinesterase dengan efek potensiasi M-choline (aminostigmin, senyawa organofosfat, dll.); opiat, reserpin, glikosida jantung, barbiturat, dll. serta zat yang mengurangi aktivitas sistem adrenergik: clonidine dan homolognya, depresan; agen industri (insektisida karbamat).

Midriaz menyebabkan zat yang meningkatkan aktivitas sistem adrenergik: agonis adrenergik tidak langsung (amfetamin, efedron, kokain), prekursor katekolamin (L-DOPA, dopamin), penghambat enzim yang menonaktifkan katekolamin (inhibitor MAO); LSD; zat yang mengurangi aktivitas sistem kolinergik: atropin dan homolognya, antihistamin, antidepresan trisiklik.

Ensefalopati toksik- terjadinya kerusakan toksik yang persisten pada otak (hipoksia, hemodinamik, likodinamik dengan perubahan degeneratif pada jaringan otak, edema meningen, kebanyakan otak, area nekrosis yang tersebar di korteks dan formasi subkortikal). Gejala psikoneurologis ensefalopati toksik yang paling terkenal adalah keracunan senyawa logam berat dan arsenik, karbon monoksida, opiat, serta penyalahgunaan zat.

Pembengkakan otak- komplikasi koma toksik, disertai berbagai gejala neurologis sesuai dengan topik lesi: kelumpuhan sementara, hemiparesis, tanda piramidal, gejala serebelar dan ekstrapiramidal, kejang epileptiform, hipertermia, gangguan bulbar, dll. Tanda khas edema serebral adalah kemacetan di fundus, seperti pembengkakan pada cakram optik, kurangnya denyut, vena melebar dan peningkatan ukuran titik buta. Tanda-tanda hipertensi intrakranial terdeteksi - leher kaku, ketegangan pada bola mata, bradipnea, bradikardia, dll. Selama tusukan tulang belakang, peningkatan tekanan intrakranial ditentukan. Pengobatan edema serebral toksik ditujukan terutama untuk mengurangi tekanan intrakranial dan mengurangi hidrofilisitas jaringan otak. Terapi dehidrasi dengan diuretik osmotik, larutan glukosa hipertonik, gliserin, dan tusukan tulang belakang berulang mengurangi edema serebral.

Kematian otak seumur hidup- komplikasi koma toksik yang paling parah dan ireversibel dengan gejala hipoksia dan edema jaringan otak. Vitalitas otak ditentukan oleh EEG. Pada keracunan akut dengan obat tidur dan obat-obatan yang menyebabkan anestesi yang dalam namun reversibel, kematian otak intravital hanya dapat dinilai setelah 30 jam pencatatan EEG isoelektrik secara terus menerus.

Pengobatan koma toksik memerlukan tindakan yang sangat berbeda. Seiring dengan detoksifikasi yang dipercepat, terapi spesifik (penangkal) dan simtomatik, pengobatan koma eksotoksik mencakup penggunaan obat-obatan yang ditujukan untuk memerangi gangguan homeostasis dan hipoksia. Hal ini dicapai dengan memperkenalkan sediaan vitamin, nootropik dan antihipoksan. Sejumlah penelitian telah menunjukkan efisiensi tinggi agen metabolisme kompleks berdasarkan asam suksinat: reamberin (dewasa - infus hingga 60 tetes per menit hingga 800 ml/hari; anak-anak - 10-15 ml/kg 2 kali sehari) dan sitoflavin (10,0 -30,0 dalam larutan glukosa 5% - 400,0 atau dalam larutan natrium klorida 0,9% dengan kecepatan tidak lebih dari 90 tetes/menit 2 kali sehari).

Psikosis keracunan akut- gangguan jiwa dengan dominasi gejala kesadaran “mengambang”, halusinosis (biasanya visual dan sentuhan), gangguan katatonik. Diamati ketika terkena zat psikotomimetik (kokain, ganja, LSD, fenamin), karbon monoksida, timbal tetraetil, bulbocapnin (katatonia). Keracunan obat antikolinergik (atropin, mirip atropin, antihistamin, amitriptyline) disertai dengan sindrom antikolinergik sentral. Fiksasi pasien dan terapi detoksifikasi (infus) diperlukan. Psikosis dapat diobati dengan obat psikotropika modern (diazepam, aminezine, tizercin, haloperidide, sodium hydroxybutyrate) terlepas dari jenis keracunannya.

Sindrom kejang. Dalam kasus keracunan, kejang klonik (corazole, cicutotoxin), clonic-tonic (physostigmine, organophosphate) dan tonik (strychnine) dapat terjadi. Dalam kasus keracunan racun antikolinesterase, kejang umum didahului oleh miofibrilasi yang intens. Seorang pasien memerlukan perawatan darurat jika sindrom kejang berkembang karena keracunan strychnine, midopyrine, tubazide, zat organofosfat, dll.

Pertama-tama, jalan napas harus dipulihkan dan sibazone (diazepam, seduxen) harus diberikan - 10-60 mg (0,5% - 2.0-4.0-6.0) IV.

Hipertermia toksik dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan sentral termoregulasi pada keracunan amfetamin, anestesi (tahap awal), zincofene, kokain, dinitrokresol, dinitrofenol, ekstasi dan turunannya, inhibitor MAO, fenotiazin, teofilin, salisilat, agen serotonergik, suksinilkolin, xantin. Paling sering, hipertermia dapat disebabkan oleh komplikasi infeksi (seperti pneumonia, termasuk aspirasi, bakteremia dan septikemia pada pecandu narkoba, dll). Sindrom kejang bisa disertai hipertermia.

Dengan berkembangnya sindrom hipertermia yang berasal dari pusat (untuk membedakan dari kondisi demam dengan pneumonia), hipotermia kranioserebral, tusukan tulang belakang berulang, dan pemberian campuran litik diperlukan: larutan aminazine 2,5% 1,0-3,0, larutan diprazine (pipolphen) 2,5 % 2.0 dan 50% larutan analgin - 1.0-3.0.

Hipotermia beracun- penurunan suhu tubuh di bawah 35 °C. Hipotermia dapat diamati jika terjadi keracunan alkohol, analgesik sentral, anestesi, antidepresan trisiklik, barbiturat, benzodiazepin, karbamat, klonidin, sianida, kloral hidrat, metildopa, karbon monoksida, fenotiazin. Dalam kasus keracunan obat, ini terjadi pada 7-10% kasus. Cara utama untuk memerangi hipotermia toksik adalah dengan melakukan tindakan detoksifikasi.

Visual toksik, neuritis pendengaran, dan polineuritis berkembang pada keracunan akut dengan metil alkohol, kina, salisilat, antibiotik, zat organofosfat, talium, arsenik, dan garam magnesium.

Gangguan penglihatan warna diamati pada kasus keracunan salisilat, aconite, digitalis, dll.

Sindrom disfungsi pernafasan

Gangguan pernafasan pada keracunan akut memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk klinis.

Bentuk aspirasi-obstruktif paling sering diamati dalam keadaan koma dengan penyumbatan saluran udara akibat retraksi lidah, aspirasi muntah, bronkorea parah, dan air liur. Dalam hal ini perlu dilakukan pengeluaran muntahan dari mulut dan faring dengan kapas, menyedot lendir dari faring menggunakan alat penghisap listrik, mengeluarkan lidah dengan penahan lidah dan memasukkan saluran udara, melakukan intubasi trakea, dan sanitasi. dari pohon trakeobronkial. Dalam kasus air liur parah dan bronkorea, larutan atropin sulfat 0,1% 0,5-1,0 sc diberikan.

Dalam kasus di mana asfiksia disebabkan oleh luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dan pembengkakan laring akibat keracunan racun kauter, diperlukan pembedahan segera - trakeostomi.

Bentuk gangguan pernapasan neurogenik berkembang dengan latar belakang koma yang dalam atau selama keracunan dengan zat yang secara selektif menekan pusat pernapasan (opiat), dan dimanifestasikan oleh tidak adanya atau ketidakcukupan gerakan pernapasan independen. Gangguan fungsi otot pernafasan paling sering disebabkan oleh disorganisasi regulasi saraf dan gangguan konduksi neuromuskular akibat keracunan antikolinesterase dan zat mirip curare. Ventilasi buatan diperlukan.

Bentuk gangguan pernapasan paru terkait dengan perkembangan proses patologis di paru-paru (pneumonia, edema paru toksik, trakeobronkitis, dll.).

Radang paru-paru- penyebab paling umum dari komplikasi pernapasan lanjut pada keracunan. Paling sering diamati pada pasien dalam keadaan koma atau dengan luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dengan zat kauterisasi. Memiliki sifat hipostatik atau aspirasi-obstruktif yang dominan pada jam-jam pertama perkembangan koma, pneumonia kemudian menjadi bersifat menular. Dalam hal ini, dalam semua kasus keracunan parah akibat masalah pernapasan, terapi antibakteri yang memadai diperlukan sejak dini. Detoksifikasi dan aktivasi pasien yang tepat waktu mencegah perkembangan pneumonia.

Edema paru toksik(sindrom gangguan pernapasan) terjadi di bawah pengaruh zat beracun yang menyebabkan sesak napas (klorin, fosgen), gas dan uap yang membakar (nitrogen oksida, amonia), asap beracun, heroin, kokain, klorokuin, paraquat, colchicine, salisilat, dll. perlu diberikan prednisolon 30-60 mg dalam larutan glukosa 40% 20,0 IV (ulangi bila perlu), larutan urea 30% 100,0-150,0 atau Lasix 80-100 mg.

Terapi oksigen. Penggunaan pencegah busa. Inhalasi atau pemberian diphenhydramine, efedrin, novokain secara parenteral.

Sindrom bronkospastik terjadi jika terjadi keracunan dengan zat kolinergik (kolinomimetik) (asetilkolin, muskarin, fisostigmin, racun organofosfat), keracunan dengan gas beracun, beta-blocker.

Sindrom iritasi saluran napas dimanifestasikan oleh rasa sakit dan gejala catarrhal di sepanjang saluran udara. Zat beracun yang memiliki efek bersin (sternit) sangat manjur.

Hipoksia. Bentuk khusus gangguan pernafasan adalah hipoksia hemik pada hemolisis, methemoglobinemia, karboksihemoglobinemia, serta hipoksia jaringan akibat blokade enzim pernafasan pada jaringan pada keracunan sianida dan karbon monoksida.

Terapi oksigen hiperbarik dan terapi penawar spesifik penting dalam pengobatan patologi ini.

Sindrom disfungsi sistem kardiovaskular

Disfungsi sistem kardiovaskular yang paling umum pada keracunan akut adalah syok eksotoksik, gagal jantung akut (kolaps toksikogenik primer dan somatogenik sekunder, edema paru hemodinamik), gagal jantung akut (mengancam irama jantung dan gangguan konduksi, henti jantung), sindrom hipertensi primer.

Kejutan eksotoksik. diamati pada sebagian besar keracunan akut yang parah, mengacu pada disfungsi awal sistem kardiovaskular pada fase keracunan toksikogenik. Ini dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah, kulit pucat, takikardia, sesak napas, dan asidosis metabolik dekompensasi berkembang. Saat mempelajari hemodinamik selama periode ini, terjadi penurunan volume darah dan plasma yang bersirkulasi, penurunan tekanan vena sentral, penurunan curah jantung dan curah jantung, yang menunjukkan perkembangan hipovolemia relatif atau absolut.

Tahapan syok berikut ini dibedakan:

1) kondisi kritis terjadinya guncangan (pre-shock);

Tingkat pertama keparahan syok ditentukan oleh ambang batas atau konsentrasi kritis bahan kimia yang menyebabkan keracunan. Kesadaran pasien seringkali terjaga (bila terjadi keracunan obat tidur, tidak ada), korban menjadi bersemangat atau terhambat. Denyut nadi lemah, sering; Tekanan darah tidak lebih rendah dari 90 mm Hg. Seni. Oliguria sedang (hingga 20 ml/jam). Terapi antishock intensif selama 6 jam memberikan efek positif.

Derajat kedua disebabkan oleh konsentrasi kritis zat beracun di dalam tubuh. Kesadaran dapat dipertahankan, tetapi pasien menjadi sangat terhambat dan tidak dinamis. Pucat dan akrosianosis, sesak napas parah, takikardia, oliguria (kurang dari 20 ml/jam), tekanan darah di bawah 90 mm Hg dicatat. Seni. Kecenderungan pemulihan parameter hemodinamik diamati setelah 6-12 jam atau lebih dengan latar belakang tindakan anti-syok.

Derajat ketiga disebabkan oleh konsentrasi bahan kimia yang kritis atau mematikan yang menyebabkan keracunan. Meskipun terapi anti-shock intensif selama 6-12 jam, dinamika positif tidak ada atau tidak stabil.

Gelar IV - tidak dapat diubah. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk memberikan cairan pengganti plasma (poliglusin, rheopolyglucin), kristaloid, larutan glukosa 10-15% dengan insulin secara intravena sampai volume pulih dan parameter hemodinamik menjadi normal. Biasanya, diperlukan 2-3 liter larutan, diberikan dengan kecepatan 750-1000 ml/jam. Selanjutnya dilakukan terapi infus pemeliharaan dengan kecepatan 300-500 ml/jam. Pada saat yang sama, terapi hormonal dilakukan (prednisolon digunakan hingga 500-800 mg/hari secara intravena). Dukungan inotropik dengan agen simpatomimetik (norepinefrin, dopamin, dopamin, dobutrex) sangat penting. Untuk asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4% sebanyak 400 ml atau lebih diberikan. Dalam kasus keracunan dengan racun kauterisasi (asam dan basa), perlu untuk meredakan sindrom nyeri dengan memberikan campuran glukosa-novokain (larutan glukosa 5% - 500 ml dan larutan novokain 2% - 50 ml IV), analgesik narkotika dan neuroleptanalgesia.

Edema paru kardiogenik terjadi dengan kegagalan ventrikel kiri, overhidrasi, keracunan racun kardiotoksik, klorokuin, colchicine.

Kardiopati toksik terjadi ketika keracunan dengan racun kardiotoksik (kina, aconitine, veratrine, coumarin, barium klorida, pachycarpine, dll.) terutama bekerja pada jantung - efek kardiotoksik langsung mungkin terjadi, gangguan konduksi (bradikardia parah, perlambatan konduksi intrakardiak) dengan perkembangan dari keruntuhan.

Dalam kasus seperti itu, larutan atropin sulfat 0,1% diberikan - 0,5-1,0-3,0 IV, larutan kalium klorida 4% - 5,0-10,0 IV. Perlambatan konduksi intraventrikular disebabkan oleh obat antiaritmia golongan 1, antidepresan trisiklik, antidepresan kuadrisiklik, klorokuin, beberapa fenotiazin (klorpromazin, thioridazine), beberapa b-blocker (propranolol, oxprenolol, acebutol), dextropropoxyphene. Percepatan konduksi intraventrikular disebabkan oleh meprobamate, beberapa fenotiazin, karbon monoksida, opiat (vasodilatasi), dan isopropil alkohol. Takikardia ventrikel disebabkan oleh trikloretilen, kloral hidrat, teofilin, antidepresan trisiklik, digitalis, dan obat antiaritmia golongan 1.

Bradikardia disebabkan oleh ß-blocker, inhibitor saluran kalsium, digitalis, clonidine, zat antikolinesterase. Penting untuk memantau ritme, hemodinamik, elektrolit darah, dan dalam beberapa kasus, pemeriksaan elektrofisiologi jantung. Durasi pemantauan ritme ditentukan secara individual, tetapi harus setidaknya dua waktu paruh racun.

Lesi distrofi akut pada miokardium mengacu pada manifestasi keracunan selanjutnya dan dinyatakan lebih jelas semakin lama dan semakin parah keracunan terjadi. EKG menunjukkan perubahan pada fase repolarisasi. Dalam terapi kompleks distrofi miokard toksik akut, obat yang meningkatkan proses metabolisme (vitamin B, kokarboksilase, ATP, dll.) harus digunakan.

Kerusakan toksik pada hati dan ginjal

Manifestasi klinis kerusakan toksik pada hati dan ginjal terjadi pada lebih dari 30% kasus keracunan akut. Ada dua mekanisme patogenetik utama terjadinya lesi ini: spesifik dan nonspesifik.

Untuk lesi yang bersifat spesifik, kontak langsung zat beracun dengan parenkim hati dan ginjal adalah hal yang paling penting.

Kerusakan toksik nonspesifik pada hati dan ginjal berkembang secara sekunder sebagai akibat dari perubahan patologis tubuh akibat keracunan akut, salah satunya adalah pelanggaran sirkulasi regional pada syok eksotoksik. Berkurangnya suplai darah menyebabkan kerusakan iskemik pada hati dan ginjal.

Lesi spesifik dan nonspesifik pada organ-organ ini saling memperburuk satu sama lain. Kerusakan hati dan ginjal pada keracunan akut disebabkan oleh ciri filogenetik dan anatomi umum organ-organ ini serta hubungan fungsionalnya yang erat. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi sindrom hepatorenal khusus yang disebabkan oleh toksik.

Hepatopati toksik. Kerusakan hati berkembang pada keracunan akut dengan apa yang disebut racun hati (dikloroetana, karbon tetraklorida), beberapa racun tumbuhan (jamur payung, pakis jantan) dan obat-obatan (parasetamol, kina), serta pada gangguan sirkulasi regional yang parah dan setelah penyakit hati.

Perubahan patomorfologi hati pada keracunan akut relatif sama. Zat hepatotoksik menyebabkan gagal hati, substrat morfologinya adalah degenerasi lemak dan protein serta nekrosis hepatosit. Pada keracunan parah, terlepas dari efek hepato atau nefrotoksik, terjadi gangguan nyata pada hemodinamik hati. Kerusakan hati nonspesifik juga mencakup gangguan sekresi empedu seperti kolestasis.

Secara klinis, hepatopati dimanifestasikan oleh kombinasi kompleks gejala toksikosis eksogen dan endotoksemia yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Peningkatan dan nyerinya, ikterus pada sklera dan kulit terungkap. Munculnya penyakit kuning diawali dengan peningkatan suhu tubuh, terkadang berkepanjangan.

Dalam diagnosis patologi hati, munculnya enzim sitoplasma yang sangat larut di dasar pembuluh darah (alanin dan aspartat aminotransferase, dll.), penurunan aktivitas pseudokolinesterase dalam serum, penurunan kadar b-lipoprotein, kolesterol , fosfolipid, albumin, peningkatan kandungan bilirubin, perubahan bromsulfalein dan lain-lain adalah penting. Berdasarkan data klinis dan laboratorium, ada tiga derajat keparahan hepatopati toksik:

1) ringan, ditandai dengan tidak adanya tanda klinis kerusakan hati; tingkat keparahan kondisi pasien ditentukan oleh gejala yang melekat langsung pada keracunan ini. Disfungsi hati hanya terdeteksi melalui pemeriksaan laboratorium dan instrumental;

2) sedang, ditandai dengan tanda-tanda klinis kerusakan hati, seperti pembesaran dan nyeri pada palpasi, kolik hati, penyakit kuning, diatesis hemoragik, dikombinasikan dengan perubahan yang lebih intens pada data laboratorium dan instrumental;

3) parah, ditandai dengan gagal hati akut, yang disertai ensefalopati hepatik.

Pada gagal hati akut, terjadi gangguan otak (ensefalopati hepatik) - kegelisahan motorik, delirium, diikuti kantuk, apatis, koma (hepatargia); fenomena diatesis hemoragik (mimisan, perdarahan pada konjungtiva, sklera, kulit dan selaput lendir). Kerusakan hati sering kali disertai dengan kerusakan ginjal (gagal hepatorenal). Tingkat keparahan kerusakan hati toksik sangat bergantung pada jenis zat beracun yang menyebabkan keracunan. Dengan racun dosis besar yang menyebabkan kematian cepat, kerusakan hati tidak selalu sempat muncul. Metode yang paling penting untuk mengobati hepatopati toksik adalah plasmaferesis masif.

Dalam kasus gagal hati, larutan piridoksin 5% diberikan - 2,0 i/m, nikotinamida 1 g, sianokobalamin 1000 g, larutan asam glutamat 1% - 20,0-40,0 i/v, larutan asam lipoat 0,5% - 20,0-30,0 IV, larutan unithiol 5% - hingga 40,0/hari IV, kokarboksilase - 200 mg, larutan glukosa 10% - 750,0 dan insulin 16-30 IU/hari.

Metode pengobatan yang efektif adalah bougienage dan kateterisasi vena umbilikalis dengan injeksi langsung obat-obatan yang tercantum di atas ke dalam hati, drainase saluran limfatik toraks, dan hemosorpsi. Pada kasus gagal hati-ginjal yang parah, hemodialisis dilakukan.

Nefropati toksik. Kerusakan ginjal terjadi ketika keracunan dengan racun nefrotoksik (antibeku, sublimat, dikloroetana, karbon tetraklorida, dll.), racun hemolitik (asam asetat, tembaga sulfat), dengan gangguan trofik dalam dengan mioglobinuria (sindrom myorenal), serta syok eksotoksik.

Kerusakan ginjal eksotoksik dapat dibagi menjadi spesifik dan nonspesifik. Kerusakan ginjal spesifik terjadi selama keracunan akut dengan zat nefrotoksik, yang, selama transpor aktif, menyebabkan kerusakan epitel ekskretoris tubulus dengan perkembangan gambaran patomorfologi umum nekronefrosis. Nefropati nonspesifik dapat berkembang dalam kasus keracunan akut dengan hampir semua zat beracun dengan kombinasi gangguan homeostasis tubuh yang tidak menguntungkan, penurunan tajam tekanan darah, gangguan sirkulasi regional di ginjal dan hati, gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam keadaan parah. gangguan dispepsia, asidosis tidak terkompensasi, penyakit ginjal kronis. Aspek imunologis dari efek toksik berbagai obat dan bahan kimia sangatlah penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk mencegah kemungkinan berkembangnya gagal ginjal akut.

Perubahan nekrotik pada tubulus pada nefropati toksik disebabkan oleh hipoksia yang berkembang sebagai akibat dari efek hemodinamik atau histotoksik, penurunan filtrasi glomerulus, blokade tubulus oleh puing-puing sel, kebocoran filtrat glomerulus melalui tubulus yang rusak, dan edema interstisial.

Aktivasi sistem renin-angiotensin menyebabkan spasme pembuluh darah (terutama arteriol aferen), penurunan filtrasi glomerulus, dan peningkatan iskemia. Peran tertentu dalam proses ini adalah histamin, serotonin, vasopresin, dan beberapa steroid yang meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap hipoksia, mengurangi sintesis dan suplai prostaglandin vasodilatasi, dan meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler. Ciri khas dari aliran darah adalah: darah, melewati korteks ginjal, memasuki sistem arteriol langsung medula.

Perubahan morfologi selama perubahan iskemik (syok ginjal) dimanifestasikan oleh pucatnya korteks, kemacetan zona juxtamedullary. Lesi fokal pada epitel tubulus dengan dominasi degenerasi hidropik dan pecahnya tubulus ginjal terungkap. Di glomeruli sel ginjal, anemia, deskuamasi sel endotel dengan paparan membran basal, dan endapan fibrin subendotel dicatat.

Perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata menyebabkan trombosis kapiler glomerulus dan nekrosis kortikal simetris.

Keracunan etilen glikol menyebabkan nekrosis kortikal simetris pada ginjal, dikombinasikan dengan nefrosis glikol. Ginjal membesar dan lembab pada bagiannya; Secara histologis, degenerasi balon epitel tubulus ginjal dengan kristal oksalat di lumennya dan di dalam sel terungkap.

Efek nefrotoksik garam logam berat dikaitkan dengan blokade gugus sulfhidril protein enzimatik dan struktural dan dimanifestasikan oleh nekrosis koagulatif epitel tubulus ginjal.

Hidrokarbon terklorinasi menyebabkan degenerasi lemak pada nefrosit tubulus ginjal nefron proksimal dan distal (dikloroetana) dan degenerasi hidropik nefrosit (karbon tetraklorida).

Nefrosis hemoglobinurik akut berkembang jika terjadi keracunan dengan racun hemolitik, hemolisis intravaskular dari etiologi lain. Ciri khasnya adalah gips pigmen pada lumen tubulus ginjal dan kerusakan epitel tubulus ginjal akibat reabsorpsi hemoglobin.

Nefrosis mioglobinurik akut berkembang dengan sindrom kompresi posisi (sindrom myorenal). Dalam hal ini, cetakan mioglobin ditemukan di tubulus.

Obstruksi tubulus ginjal diamati pada tahun-tahun awal meluasnya penggunaan sulfonamid.

Salah satu tanda awal nefropati toksik adalah penurunan diuresis menjadi oliguria dan anuria. Kepadatan urin meningkat menjadi 1024-1052, proteinuria - hingga 33 g/l, azotemia, filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus menurun.

Pasien mengalami nyeri di daerah pinggang, berhubungan dengan peningkatan edema interstisial pada ginjal, dan bengkak pada wajah. Tiga derajat keparahan nefropati toksik berikut ini diidentifikasi:

1) ringan, ditandai dengan manifestasi perubahan sedang dan cepat (1-3 minggu) dalam komposisi kualitatif dan morfologi urin dan fungsi ginjal: filtrasi glomerulus (Ј76,6 ± 2,8 ml/menit) dan aliran plasma ginjal (Ј552 .2 ± 13.6 ml/menit) dengan konsentrasi terjaga dan fungsi ekskresi nitrogen ginjal;

2) sedang, ditandai dengan perubahan komposisi kualitatif dan morfologi urin yang lebih nyata dan persisten (hingga 2-3 minggu) dan disertai dengan penurunan filtrasi glomerulus yang nyata (Ј60,7 ± 2,8 ml/menit), reabsorpsi tubulus ( Ј98,2 ± 0,1%) dan aliran plasma ginjal (Ј467,8 ± 20,2 ml/menit);

3) parah, ditandai dengan sindrom gagal ginjal akut, ditandai dengan gejala oliguria, azotemia, kreatininemia yang parah, disertai penurunan tajam filtrasi glomerulus (Ј22,8 ± 4,8 ml/menit), penghambatan reabsorpsi (Ј88,9 ± 1,8 %), penurunan aliran plasma ginjal yang signifikan (Ј131,6 ± 14,4 ml/menit).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, pengamatan diuresis dan data laboratorium (komposisi asam basa, elektrolit plasma, indikator metabolisme nitrogen).

Dalam kasus keracunan akut, selain terapi kejut, tindakan diambil untuk menghilangkan racun dari tubuh, seperti bilas lambung, diuresis paksa dengan alkalisasi, hemodialisis dini, hemosorpsi detoksifikasi, hemofiltrasi, dialisis peritoneal, plasmaferesis (untuk hemolisis intravaskular masif dan mioglobinuria). Penerapan tindakan ini pada periode awal keracunan akut dengan racun nefrotoksik memungkinkan untuk menghilangkan zat-zat ini dari tubuh dan mencegah kerusakan ginjal.

Sindrom saluran pencernaan

Sering ditemukan pada keracunan akut berupa muntah, perdarahan esofagus-lambung dan gastroenteritis toksik, stomatitis, luka bakar pada saluran pencernaan, kolitis ulserativa (ekskretoris), pankreatitis. Gastroenteritis toksik akut berbahaya terutama karena berkembangnya dehidrasi air-garam (klorhidropenia). Penyebab diare toksik dapat berupa colchicine, jamur, trikloretilen, digitalis, paraquat, garam litium, zat antikolinesterase, garam logam berat (arsen, merkuri), zat besi, hormon tiroid.

Sindrom gangguan trofik (dermatitis bulosa, dermatomiositis nekrotikans) memperumit keracunan parah dengan obat psikotropika. Gangguan trofik terjadi di tempat bagian tubuh yang padat (tonjolan tulang, dll.) bersentuhan dengan permukaan di bawahnya dan satu sama lain.

Sindrom miorenal berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi ginjal akibat kerusakan otot selama pasien tidak bergerak dalam waktu lama dalam keadaan koma (sindrom kompresi posisi jaringan lunak), serta karena kerusakan langsung pada miosit selama keracunan dengan racun tertentu (heroin, kokain, ekstasi, doksilamin, fenotiazin, dll.), serta hipertermia maligna, serangan kejang yang menyebabkan rhabdomyolysis.

Faktor etiologi yang menyebabkan berkembangnya proses hemolitik adalah berbagai bahan kimia (hidrogen arsenosa, fenilhidrazin, tembaga sulfat, garam bertolet), obat-obatan (kina, fenasetin, sulfonamida, dll.) dan beberapa tumbuhan (alpine violet, lupium, gorse, beberapa kacang-kacangan dan dll.). Penyebab paling umum dari hemolisis toksik adalah keracunan asam asetat. Kriteria obyektif untuk tingkat keparahan proses hemolitik adalah kandungan hemoglobin bebas dalam plasma darah:

1) derajat ringan ditandai dengan kandungan hemoglobin bebas dalam darah sampai dengan 5 g/l;

2) derajat rata-rata - 5-10 g/l;

3) derajat parah - lebih dari 10 g/l.

Hemoglobinuria biasanya diamati ketika konsentrasi hemoglobin bebas dalam darah adalah 0,8-1,0 g/l. Warna urin menjadi coklat kemerahan.

Asidosis metabolik. Asidosis dapat dideteksi pada semua kasus gangguan peredaran darah. Hal ini disebabkan oleh hilangnya bikarbonat selama diare (keracunan jamur, colchicine, garam logam berat, trikloretilen, dll); pelanggaran ekskresi asam pada gagal ginjal (keracunan garam litium, logam berat, paraquat, dll.); asupan asam eksogen (dalam kasus keracunan dengan racun kauterisasi, amonium klorida, dll.).

Asidosis berhubungan dengan gangguan anionik secara tidak langsung selama kejang, kolaps, hipoksia jaringan (sianida), dan mekanisme lain pada keracunan klorokuin, depakin, karbon monoksida, teofilin, dll. Perubahan metabolisme yang paling signifikan adalah karakteristik keracunan metanol, etilen glikol, isopropil alkohol, butil alkohol, etanol, salisilat, paraldehida. Jika asidosis tidak dapat dihilangkan dengan pemberian natrium bikarbonat, maka penggunaan metode pemurnian ekstrakorporeal diperlukan.

Alkalosis metabolik mungkin disebabkan oleh hilangnya asam saat muntah, aspirasi isi lambung; hilangnya asam dalam urin jika terjadi keracunan dengan thiazide dan diuretik loop, antibiotik, mineralokortikoid; kelebihan pasokan pangkalan.

Hipokalemia dapat berkembang sebagai akibat dari peningkatan konsentrasi kalium intraseluler (dalam kasus keracunan teofilin, klorokuin, agonis b-adrenergik, insulin, garam barium); kerusakan ginjal (dalam kasus keracunan kokain, mineralokortikoid, diuretik); kerugian melalui saluran pencernaan (dalam kasus keracunan digitalis, colchicine, trikloretilen, jamur, antibiotik). Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia jantung, paresthesia, dan quadriparesis.

Hiperkalemia berkembang dengan rhabdomyolysis, peningkatan asupan garam kalium (kalium klorida, garam kalium benzilpenisilin, dll.), gangguan ekskresi kalium oleh ginjal (diuretik hemat kalium, trireside K, siklosporin, obat antiinflamasi nonsteroid, garam litium) , pelepasan kalium dari sel (dalam kasus keracunan b-blocker, digitalis, dll.), dengan anuria dan oliguria.

Hiponatremia mungkin akibat peningkatan ekskresi natrium atau akibat hemodilusi. Hiponatremia pengenceran ditemukan pada kasus keracunan air (minum air dalam jumlah banyak dalam waktu singkat). Hiponatremia yang signifikan, disertai gangguan kesadaran, mungkin terjadi jika mengonsumsi bir dalam jumlah besar, yang memiliki sifat osmodiuretik. Sejumlah besar obat memiliki kemampuan untuk mengurangi aktivitas hormon antidiuretik (amitriptyline, biguanides,

Alkohol adalah kejahatan tanpa syarat yang tanpa ampun dan terus-menerus membahayakan kesehatan dan kesejahteraan manusia. Orang yang minum alkohol dalam jumlah banyak membuat tubuhnya rentan terhadap kehancuran. Tanpa kecuali, semua organ menderita keracunan alkohol, sistem kardiovaskular terkena serangan parah. Pikiran dan jiwa seseorang menjadi korban minuman yang memabukkan. Sistem saraf pusat mengalami tekanan paling kuat.

Edema otak akibat alkoholisme dapat menyebabkan komplikasi serius yang merugikan kesehatan. Para peneliti mengklaim bahwa alkohol masuk ke otak beberapa detik setelah dikonsumsi, namun setiap orang dapat mengkonfirmasi pernyataan ini dari pengalaman mereka sendiri. Dalam hitungan menit, perubahan mulai terjadi pada tingkat mikro. Sel-sel otak menyerap gula yang terkandung dalam alkohol, bukan gula biasa - glukosa. Otak menyerap energi destruktif dari minuman beralkohol.

Dengan alkoholisme, konsentrasi kreatin dan homen, yang melindungi sel-sel otak, menurun. Alkohol mempengaruhi membran sel otak. Dengan alkoholisme, perubahan pada materi otak menjadi tidak dapat diubah. Asupan minuman memabukkan secara sistematis dalam jangka waktu yang lama menjadi dasar kerusakan otak secara bertahap. Pada awal proses penyalahgunaan alkohol, neuron mati, yang menyebabkan penurunan volume otak dan pembentukan mikrotrauma dan bisul. Para ahli medis membandingkan kerusakan otak yang disebabkan oleh alkoholisme dengan cedera otak traumatis yang parah dan berpendapat bahwa proses-proses ini memiliki tingkat bahaya yang serupa.

Fitur patologi edema serebral

Saat meminum alkohol secara rutin, cairan menumpuk di otak akibat keracunan alkohol. Kondisi patologis terjadi karena keausan pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas dindingnya terhadap serangan alkohol yang berbahaya. Untuk waktu yang lama, patologi ini tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, tetapi kemudian penyakit ini mulai berkembang dengan cepat. Edema otak dapat didiagnosis dengan tanda-tanda berikut:

rasa sakit di daerah tengkorak;
sakit parah di leher;
kulit kepala menjadi tidak peka;
pernapasan terputus-putus yang disebabkan oleh volume tidal yang rendah;
mual, muntah,
kesulitan dalam mengkoordinasikan posisi tubuh, disebabkan oleh ketidakseimbangan,
pusing;
kehilangan ingatan, seluruhnya atau sebagian;
keterpisahan dari lingkungan dengan persepsi yang terpisah-pisah atau kehilangan kesadaran total;
detak jantung lambat, mengantuk;
persarafan otot yang tidak disengaja, kelumpuhan ringan.

Munculnya gejala-gejala ini sangat membutuhkan pertolongan medis. Tingkat keparahan patologi akan tergantung pada karakteristik individu dari status kesehatan pasien. Dengan alkoholisme, penyakit ini dapat terjadi dengan komplikasi.

Diagnosis penyakit

Saat ini, penyakit ini dapat dikenali dan didiagnosis dengan edema serebral pada tahap awal. Berikut ini akan membantu mendiagnosis penyakit dan menentukan metode pengobatan:

echoencephalography - pemeriksaan kepala menggunakan ultrasound echography, yang didasarkan pada pengiriman impuls ultrasonik jauh ke dalam area otak, karena impuls tersebut dipantulkan dari materi otak dan membentuk gambar struktur otak di layar;
electroencephalography adalah refleksi grafis dari aktivitas listrik otak; rekaman electroencephalogram digunakan untuk menentukan lokasi dan ukuran kerusakan.
tomografi komputer adalah metode pemrosesan data komputer yang didasarkan pada redaman radiasi sinar-X ketika melewati jaringan dengan kepadatan berbeda.
pencitraan resonansi magnetik - dengan metode penelitian ini, sinyal elektromagnetik inti atom dalam medan magnet diukur, responsnya diproses oleh komputer dan ditampilkan sebagai gambar di layar.

Semua perangkat berteknologi tinggi ini akan membantu menentukan parameter patologi dengan akurasi tinggi. Jika edema serebral dipastikan, pengobatan harus segera dimulai di bawah bimbingan dokter spesialis. Dalam situasi apa pun pasien tidak boleh dirawat di rumah, karena edema serebral adalah patologi yang mengancam jiwa dan bisa berakibat fatal. Keterlambatan penempatan pasien di rumah sakit akan memperparah manifestasi penyakit dan menyebabkan cedera yang tidak sesuai dengan kehidupan. Namun dengan akses tepat waktu ke perawatan medis yang berkualitas, obat-obatan modern dan metode khusus akan memungkinkan pengobatan yang efektif dan mengeluarkan pasien dari kondisi berbahaya.

Perawatan obat dan bedah

Edema serebral sebagian besar diobati dengan metode kompleks, yang melibatkan penggunaan obat-obatan dan kemungkinan terapi bedah. Edema otak diobati dengan obat-obatan dan resepnya tergantung pada gejala yang menyertai perkembangan patologi. Selain itu, ketergantungan alkohol juga diobati, karena jika pasien tidak berhenti minum alkohol, semua metode lain tidak akan memberikan efek yang diinginkan. Edema otak dapat diatasi dengan obat-obatan yang dimasukkan ke dalam tubuh dalam bentuk larutan dan tablet, antara lain:

deksametason;
manitol;
Furosemid.

Dan hanya dalam bentuk tablet:

Metipred;
Prednisolon;
Eufillin;
CO-Trimoxazole-Acre;
Betaspan;
Trometanol-N.

Anda dapat mengatasi kecanduan alkohol dengan menjalani pengobatan dengan obat-obatan berikut ini:

Teturam.
Esperal;
disulfiram;
Proprotena-100;

Gudang terapi bedah cukup luas, dan penggunaannya sangat efektif. Metode pengobatannya antara lain sebagai berikut:

hipotermia - edema serebral dikoreksi dengan penurunan suhu tubuh secara artifisial, metode ini cukup baru untuk terapi di negara kita dan tidak banyak digunakan, karena belum mendapat distribusi yang tepat;
ventrikulostomi - memompa keluar cairan serebrospinal dari ventrikel otak, prosedur ini dilakukan melalui kateter dan mengurangi tekanan intrakranial.
Terapi oksigen adalah suatu operasi yang efeknya oksigen masuk ke saluran pernafasan pasien, hal ini terjadi secara paksa dengan menggunakan inhaler atau alat sejenisnya, darah beroksigen masuk ke otak dan membantu mengatasi edema serebral;
infus infus intravena dari obat-obatan kompleks memungkinkan Anda memperkaya tubuh yang lemah dengan vitamin dan zat-zat penting;
pengenalan obat terapeutik secara intravena membantu menciptakan tekanan aliran darah yang optimal dan membantu tubuh, yang dilemahkan oleh penyakit, dalam melawan patogen;
kraniektomi dekompresi - pengangkatan sebagian tulang tengkorak untuk mengurangi tekanan intrakranial, digunakan dalam kasus ekstrim;
operasi untuk mengangkat tumor atau memperbaiki pembuluh darah yang rusak untuk menghilangkan sumber pembengkakan.

Semua pengobatan di atas dapat digunakan sesuai resep dokter yang merawat dalam kombinasi:

dengan kortikosteroid yang menghambat perkembangan penyakit;
dengan obat-obatan yang menormalkan tonus pembuluh darah dan sifat darah;
dengan barbiturat, yang mengurangi aktivitas kejang;
dengan obat-obatan yang membantu menstabilkan membran sel;
dengan nootropics yang menormalkan metabolisme di neuron.

Perawatan yang akan datang sangat serius, dan harus dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis. Sekali lagi saya ingin menarik perhatian Anda pada fakta bahwa pengobatan sendiri tidak dapat diterima. Orang yang menyalahgunakan alkohol harus memperhitungkan risiko penyakit, salah satunya edema serebral, dan menghentikan kecanduannya. Jika Anda tidak dapat melakukannya sendiri, Anda perlu melibatkan ahli narkologi dalam proses ini. Ini akan membantu Anda menghilangkan kecanduan dan menjaga kesehatan dan umur panjang.

Minuman beralkohol menimbulkan perasaan euforia, sedangkan seseorang tidak mengetahui bahaya apa yang sedang dihadapinya. Alkoholisme berdampak buruk pada seluruh organ manusia. Alkohol memiliki efek paling berbahaya pada sistem saraf, khususnya otak. Pesta dengan meminum minuman keras mengancam kematian sel-sel otak, dan terkadang menyebabkan kematian.

Apa itu edema serebral

Edema serebral adalah patologi serius yang berhubungan dengan akumulasi cairan berlebihan di dalam sel dan ruang antar sel. Akumulasi cairan menyebabkan pembesaran otak dan peningkatan tekanan intrakranial.

Pembengkakan jaringan adalah proses yang sepenuhnya alami, tetapi tidak terjadi ketika terjadi edema serebral. Otak berada dalam ruang tertutup, sehingga volumenya tidak boleh bertambah. Tengkorak tidak dapat mengembang di bawah pengaruh peningkatan isi, yang menyebabkan kompresi otak. Kondisi inilah yang berbahaya - iskemia saraf memburuk dan pembengkakan menyebar. Peningkatan volume otak di ruang terbatas menurunkan fungsi otak dan mengganggu proses metabolisme.

Penyebab terbentuknya edema serebral

Tidak hanya proses yang terjadi di ruang intrakranial, tetapi juga perubahan tubuh yang mempengaruhi mikrosirkulasi dapat memicu edema serebral. Pembengkakan jaringan organ lain dalam kasus yang jarang menyebabkan komplikasi, edema serebral dalam banyak kasus memiliki prognosis yang mengecewakan.

Penyebab edema serebral:

stroke iskemik atau hemoragik;
pendarahan otak;
kanker ruang intrakranial (glioblastoma, astrocytoma, meningioma);
metastasis;
fraktur kubah atau pangkal tengkorak dengan kerusakan otak;
meningoensefalitis dan meningitis;
pembentukan hematoma akibat kerusakan intrakranial;
kerusakan otak dan memar akibat gegar otak ringan;
gagal ginjal dan hati dengan terganggunya fungsi normal organ-organ tersebut;
operasi otak;
pembengkakan akibat gagal jantung;
syok anafilaksis;
keracunan (alkohol, senyawa beracun dan racun).

Terkadang sangat sulit untuk menentukan penyebab edema serebral. Pembengkakan jaringan lokal berubah menjadi edema umum di bawah pengaruh banyak faktor - usia pasien, jenis kelamin, penyakit penyerta, lokalisasi proses patologis.

Pengaruh alkohol pada otak

Saat meminum alkohol, etil alkohol memasuki otak melalui pembuluh darah dan menghancurkan korteks serebral. Keracunan alkohol merupakan akibat dari gangguan fungsi otak. Kondisi ini terjadi pada orang dewasa dalam kasus berikut:

Kerusakan neuron pada otak bagian oksipital yaitu aparatus vestibular. Fenomena ini menyebabkan kurangnya koordinasi.
Kerusakan pada bagian bawah lobus frontal otak. Jika fungsi bagian ini terganggu, prinsip moral seseorang terhapus, ia tidak lagi pemalu dan menjadi lebih berani.
Kerusakan sel yang bertanggung jawab atas memori. Orang yang sadar jarang mengingat tindakannya saat mabuk.
Gangguan fungsi kognitif.

Ketika meminum alkohol secara teratur, seseorang tidak mampu berpikir rasional dan menilai situasi secara memadai. Sel-sel saraf di otak sering mengalami kerusakan, sehingga otak mengurangi bidang persepsinya secara signifikan. Orang yang mabuk mampu mengingat informasi pada tingkat yang jauh lebih rendah dibandingkan orang yang tidak mabuk. Seseorang dengan kecanduan alkohol mungkin mengalami halusinasi bahkan ketika dalam keadaan sadar.

Dengan konsumsi minuman beralkohol dalam jumlah sedang, fungsi kognitif pulih dalam sehari, namun waktu pemulihan dipengaruhi oleh status kesehatan orang tersebut. Jika fungsi hati dan ginjal terganggu, kerusakan yang terjadi bisa jauh lebih serius, yang berarti fungsi otak akan membutuhkan waktu lebih lama untuk pulih.

Gejala edema serebral

Diagnosis edema serebral dibuat pada orang dengan keracunan alkohol parah. Penyebab edema adalah tingginya permeabilitas pembuluh darah akibat penggunaan etil alkohol.

Gejala edema akibat keracunan alkohol mirip dengan gejala umum.

Edema toksik dapat diidentifikasi ketika pasien menunjukkan tanda-tanda berikut:

tubuh normal dengan perut besar dan anggota badan kurus;
wajah bengkak;
kulit ditutupi dengan hematoma dan terkelupas.

Edema otak pada alkoholisme disertai dengan gejala berikut:

sakit kepala parah yang terus-menerus;
nyeri di daerah serviks;
mati rasa pada kulit;
sesak napas;
hilang ingatan;
penurunan kesadaran;
kram parah;
mual, muntah;
peningkatan tekanan darah dan intrakranial;
detak jantung lambat;
keadaan mengantuk;
perubahan pada fundus, dan terkadang penurunan penglihatan atau kebutaan;
perasaan cemas yang terus-menerus;
dalam beberapa kasus, koma terjadi;
dengan kerusakan otak fokal, pasien menunjukkan tanda-tanda gangguan koordinasi, kelumpuhan bagian tubuh, gangguan bicara, dan halusinasi.

Gejala edema serebral yang tercantum juga terjadi dengan alkohol dosis kecil. Tanda-tandanya dipengaruhi oleh stadium penyakit dan karakteristik individu orang yang mabuk.
Edema akibat keracunan alkohol merupakan penyebab kematian jika konsentrasi alkohol dalam darah orang sakit adalah 5000 mg/l.

Akibat bagi tubuh yang mengalami edema serebral

Edema serebral adalah salah satu kondisi paling kritis bagi manusia. Seringkali tubuh tidak merespons pengobatan, sehingga prognosisnya akan menjadi bencana. Tergantung pada tingkat kerusakan struktur otak, konsekuensi edema serebral berikut dapat dibedakan:

Perkembangan edema dan pembengkakan otak. Akibat seperti itu mengancam kematian seseorang. Ketika ruang bebas tengkorak terisi cairan hingga mencapai kondisi kritis, otak mengalami kompresi. Akibatnya, struktur padat terdislokasi menjadi struktur yang lebih lunak, dan seseorang mengalami gangguan pada fungsi paru-paru dan jantung, yang diikuti dengan terhentinya struktur tersebut. Prognosis edema ini diamati pada 50 dari 100 kasus.
Penghapusan edema tanpa konsekuensi. Kejadian seperti ini sangat jarang terjadi dan hanya dapat terjadi pada orang dewasa yang kesehatannya normal. Biasanya ini adalah orang-orang muda dengan keracunan alkohol yang dibawa ke unit perawatan intensif tepat waktu. Jika konsentrasi alkohol dalam darah ternyata tidak mematikan, maka pembengkakan tersebut bisa dihilangkan tanpa berdampak pada kesehatan.
Penghapusan edema dengan konsekuensi neurologis. Hal ini terjadi bila kerusakan otak ringan dan didiagnosis tepat waktu (misalnya pada meningitis, jika terjadi cedera setelah gegar otak ringan). Sebagai hasil dari operasi, pembengkakan dihilangkan. Akibat neurologisnya antara lain gangguan tidur, depresi, sakit kepala, linglung, dan penurunan aktivitas fisik. Dalam beberapa kasus, defisit neurologis mungkin minimal.

Perlakuan

Edema serebral merupakan penyakit yang tidak dapat diobati secara mandiri tanpa keterlibatan dokter spesialis. Pengobatan edema serebral harus dilakukan di rumah sakit, karena dapat menimbulkan ancaman terhadap nyawa manusia, terutama jika orang tersebut dalam keadaan koma. Mempertahankan fungsi vital tubuh hanya mungkin dilakukan dengan penggunaan peralatan khusus - ventilasi, pemeliharaan buatan pada sistem peredaran darah.

Dianjurkan untuk menangani efek toksik dari edema di departemen toksikologi atau kecanduan obat, terutama jika orang tersebut mengalami koma. Kerusakan otak akibat alkoholisme menyebabkan gangguan pada jantung dan paru-paru serta dapat menyebabkan kecacatan atau kematian.

Pembengkakan yang terjadi setelah gegar otak ringan atau penyakit gunung ringan dalam banyak kasus tidak memerlukan pengobatan, namun dalam situasi lain bantuan segera dari spesialis diperlukan.

Tindakan pengobatan ditujukan untuk:

melawan edema dan mencegah pembengkakan otak;
menghilangkan penyebab edema;
pengobatan penyakit penyerta yang memperparah kondisi pasien.

Pertolongan pertama

Sebelum mengirim pasien ke unit perawatan intensif, ia perlu dibantu:

Hipotermia lokal (kepala orang yang sakit ditutup dengan es untuk mencegah berkembangnya pembengkakan dan pendinginan kepala). Cara ini cocok jika seseorang sedang koma.
Pemberian larutan glukosa secara intravena.
Pemberian glukokortikoid (untuk memperkuat dinding pembuluh darah).
Pemberian furosemide (untuk meredakan tekanan darah, tekanan di paru-paru).
Inhalasi oksigen (untuk edema paru dan masalah pernapasan).
Pemberian Piracetam secara intravena (untuk mengembalikan fungsi otak dan metabolisme).

Terapi oksigen. Oksigen yang dilembabkan dimasukkan ke dalam saluran pernapasan menggunakan peralatan khusus atau ventilasi buatan. Prosedur ini mengembalikan pertukaran oksigen dan meningkatkan nutrisi otak.
Hipotermia. Prosedur ini dilakukan untuk menurunkan suhu tubuh secara artifisial dan mengurangi pembengkakan otak.
Infus intravena. Efeknya ditujukan untuk menjaga tekanan, meningkatkan aliran darah dan melawan patogen menular
Ventrikulostomi. Drainase kelebihan cairan dari ventrikel otak melalui kateter untuk mengurangi tekanan intrakranial.
Perawatan obat. Pengobatan dengan obat-obatan tergantung penyebab pembengkakan. Biasanya Esperal dan Teturam diresepkan untuk pengobatan ketergantungan alkohol. Semua obat lain hanya diresepkan setelah pengobatan alkoholisme. Biasanya ini obat penenang, nootropics. Untuk meningkatkan suplai darah dan mengurangi kelaparan oksigen, Actovegin dan Cerebrolysin diresepkan.
Intervensi bedah. Dalam beberapa kasus, pembedahan tidak mungkin dilakukan. Selama operasi, sebagian tulang tengkorak diangkat, sehingga mengurangi tekanan intrakranial dan pembengkakan. Kraniotomi bertujuan untuk mencegah herniasi otak. Selama operasi, Anda bisa mengetahui penyebab pembengkakan tersebut. Jika perlu, formasi dihilangkan dan pembuluh darah yang rusak dipulihkan.

Edema berkembang dengan cepat, tetapi dengan bantuan tepat waktu, prognosis pengobatan bisa baik. Untuk melakukan ini, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter segera setelah tanda-tanda pertama penyakit ini muncul.

Waktu membaca artikel: 11 menit

Edema otak akibat tanda dan pengobatan alkohol

Alkoholisme adalah penyakit yang menimbulkan akibat yang sangat tidak menyenangkan. Namun tidak semua orang mengetahui keseriusannya.

Penyalahgunaan alkohol menyebabkan banyak patologi dalam tubuh.

Diantaranya adalah edema serebral. Penyakit ini disertai dengan penimbunan cairan dalam jumlah besar di seluruh jaringan dan sel otak.

Penyebab edema serebral

Setiap penyakit muncul karena suatu alasan. Hal ini juga berlaku pada otak. Gejala terjadinya dan perkembangan edema serebral muncul karena alasan berikut:

Trauma pada tengkorak berupa patahnya pangkalnya. Hal ini dapat terjadi pada kecelakaan dengan cedera kepala, jatuh, terbentur. Edema terjadi akibat cedera otak akibat pecahan tulang.
Pendarahan otak.
Beberapa penyakit menular.
Ensefalitis dan infeksi virus dengan proses inflamasi.
Formasi bernanah di dalam selaput otak.
Penyakit yang menghalangi suplai oksigen ke sel otak.
Perubahan ketinggian secara tiba-tiba.
Penyalahgunaan alkohol.

Tumor otak harus segera diobati setelah terjadi. Gejala sekecil apa pun menjadi alasan untuk berkonsultasi ke dokter. Waktu yang hilang dapat menyebabkan kematian. Cara terbaik untuk mencegah penyakit ini adalah dengan tidak minum alkohol sama sekali.

Tanda-tanda tumor otak

Pembengkakan otak terjadi secara tiba-tiba. Tanda-tandanya:

Sakit di kepala.
Nyeri di daerah leher rahim, mati rasa pada kulit.
Muntah.
Sering mual.
Gangguan pernafasan.
Pusing.
Gangguan penglihatan.
Kehilangan memori (sebagian atau seluruhnya).
Gangguan keseimbangan dan gaya berjalan (ataksia).
Kram, terkadang parah.
Kesulitan berbicara.
Penurunan kesadaran.
Penurunan kesadaran – pingsan.
Tekanan intrakranial meningkat.
Kelumpuhan sebagian tubuh.
Beberapa perubahan fundus.
Pelebaran pupil.
Detak jantung lambat.
Kantuk.

Gejala-gejala ini muncul secara berbeda pada setiap orang. Hal ini tergantung pada stadium penyakit dan karakteristik tubuh. Diagnosis penyakit otak dilakukan dengan elektroensefalografi, ekoensefalografi, pneumoensefalografi dan metode lainnya.

Pengobatan edema serebral

Tidak mungkin menyembuhkan edema serebral di rumah. Jika tanda-tanda penyakit ini muncul, sebaiknya konsultasikan ke dokter. Hanya spesialis yang berkualifikasi yang dapat membuat diagnosis akurat dan meresepkan pengobatan. Keterlambatan seringkali menyebabkan kematian.

Paling banter, seseorang tetap cacat selamanya. Pengobatan modern dapat menyembuhkan edema serebral secara tuntas dan relatif cepat. Untuk mengobati patologi otak pada alkoholisme, berbagai kombinasi metode bedah dan pengobatan digunakan:

Terapi oksigen adalah prosedur yang sangat efektif. Melalui inhaler, serta dengan bantuan alat lain, seseorang menghirup oksigen. Metode ini memperkaya darah dengan oksigen, dan dalam bentuk yang diperkaya ini memasuki pembuluh otak.
Infus obat intravena membantu menjaga tekanan darah dan aliran darah normal secara umum, serta membantu tubuh melawan infeksi.
Ventrikulostomi adalah operasi di mana cairan serebrospinal disedot keluar dari otak dan ventrikelnya. Akibatnya tekanan intrakranial menurun dan proses pembengkakan otak terhenti.
Hipotermia adalah proses penurunan suhu tubuh secara artifisial. Prosedur ini relatif baru dan belum banyak digunakan. Ini secara signifikan mengurangi ukuran tumor otak.
Dokter Anda mungkin meresepkan obat untuk meredakan pembengkakan. Itu bisa berupa tablet dan suntikan. Tapi mereka akan membawa manfaat hanya setelah sembuh dari alkoholisme, karena mabuk dan pengobatan penyakit ini tidak sejalan.
Barbiturat membantu mengurangi pembengkakan dan mengurangi kram.
Obat dari golongan kortikosteroid membantu memulihkan aliran darah di area edema.

Banyak obat lain yang digunakan untuk pengobatan. Sebagai upaya terakhir, intervensi bedah digunakan, sehingga Anda dapat:

memulihkan pembuluh darah yang rusak akibat penyakit;
menghilangkan tumor;
menghapus beberapa fragmen tulang tengkorak untuk mengurangi tekanan intrakranial.

Biasanya, pembengkakan otak berkembang sangat cepat, namun hilang cukup cepat dengan perawatan medis yang tepat waktu. Dia harus dihubungi segera setelah gejala penyakitnya diketahui. Penyakit ini bisa terjadi akibat cedera kepala, penyakit menular dan sebab lainnya.

Pembengkakan mungkin diperparah oleh pecahan tulang yang bersarang di otak. Hal ini terjadi akibat kecelakaan lalu lintas, cedera kepala parah, dan jatuh dari ketinggian. Pembengkakan bisa disebabkan oleh ensefalitis setelah gigitan serangga tertentu seperti kutu, meningitis. Bayi baru lahir bisa mendapatkannya akibat trauma lahir. Bagi pendaki, hal itu bisa terjadi akibat perubahan ketinggian. Penyebab umum edema adalah konsumsi alkohol dalam dosis besar. Konsekuensi dari edema bisa sangat berbeda:

Gangguan tidur.
Sakit di kepala.
Kelinglungan.
Keadaan depresi.
Gangguan aktivitas fisik.
Gangguan (seluruhnya atau sebagian) kemampuan komunikasi.

Dengan alkoholisme, yang memicu edema serebral, pernapasan dan aktivitas jantung terganggu, dan sel-sel otak terpengaruh. Sel-sel mati tidak dipulihkan. Hal ini pada akhirnya dapat menyebabkan kelumpuhan dan kecacatan, serta henti napas dan kematian.

Pembengkakan setelah gegar otak ringan mungkin tidak memerlukan pengobatan. Namun dalam kasus lain, bantuan yang memenuhi syarat harus segera diberikan. Obat-obatan yang dapat diresepkan untuk dehidrasi antara lain furosemid, panangin, potasium klorida, dan asparkam. Gliserol, manitol, deksametason membantu. Dokter meresepkan penggunaan berbagai cara tergantung pada karakteristik individu pasien dan kondisinya. Tidak ada resep universal untuk mengobati tumor otak.

Untuk menjaga keseimbangan air dan elektrolit yang diperlukan, larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa hipertonik diresepkan bersama dengan kalium klorida.

Penyakit otak akibat kecanduan alkohol biasanya bermanifestasi dalam bentuk berikut:

Psikosis alkoholik.
Ensefalopati alkoholik dan demensia.
Kejang kejang.
Gangguan paroksismal.
Disfungsi kognitif.

Pencegahan penyakit

Anda dapat mencegah penyakit berbahaya tersebut jika Anda mengikuti aturan keselamatan paling sederhana:

Anda perlu memantau tekanan darah Anda dan berusaha menjaganya dalam batas normal.
Lebih baik hentikan semua kebiasaan buruk, terutama minum minuman beralkohol.
Jika memungkinkan, gunakan alat pelindung untuk melindungi kepala Anda dari cedera.

Keracunan alkohol jangka panjang ketika mengonsumsi pengganti alkohol sering kali menyebabkan kerusakan pada banyak fungsi vital seluruh organ dalam. Hipoksia otak, kerusakan jantung, kelumpuhan pusat pernapasan, dan kematian dapat terjadi. Kerusakan hati menyebabkan obesitas dan sirosis.

Penyebab dan pengobatan edema serebral pada alkoholisme

Edema otak akibat alkoholisme adalah lesi toksik di mana kelebihan cairan menumpuk di jaringan otak. Komplikasi ini sering terjadi akibat keracunan alkohol dalam tubuh, apalagi jika kondisi ini bersifat kronis.

Konsep edema serebral alkoholik

Cairan berlebih menumpuk di sel dan ruang antar sel. Oleh karena itu, dengan patologi ini, ukuran otak bertambah. Tanda yang jelas dari edema adalah peningkatan tekanan intrakranial.

Pembengkakan pada tubuh merupakan reaksi normal terhadap kerusakan apa pun, namun hal ini tidak berlaku pada otak. Karena organ ini terletak di tengkorak, yaitu di ruang tertutup. Tulang tengkorak tidak akan mengembang di bawah pengaruh jaringan yang membesar, sehingga struktur otak terkompresi.

Etil alkohol masuk ke otak dalam beberapa menit setelah dikonsumsi. Akibat efek berbahaya zat ini, proses metabolisme di neuron terganggu dan fungsinya terganggu. Dan kemudian mereka mati, dan tempat ini digantikan oleh cairan.

Alasan utama mengapa edema serebral alkoholik terjadi adalah keracunan parah pada tubuh akibat keracunan alkohol. Namun faktor pemicunya juga bisa berupa:

Manifestasi reaksi alergi berupa syok anafilaksis. Seringkali reaksi ini terjadi karena alkoholisme, karena minuman beralkohol merupakan alergen yang kuat.
Gangguan peredaran darah otak akut - stroke. Ini adalah patologi yang sering terjadi pada orang yang menyalahgunakan alkohol.
Cedera, patah tulang tengkorak, memar otak dan pembentukan hematoma pasca trauma. Orang sering menerima cedera seperti itu saat mabuk, karena koordinasi gerakan terganggu.
Perkembangan gagal ginjal, hati dan/atau jantung dekompensasi. Organ-organ sasaran ini terutama dipengaruhi oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.

Keracunan parah pada tubuh akibat keracunan alkohol adalah penyebab utama edema serebral

Gejala dan tanda

Gejala penyakit ini mirip dengan edema serebral karena sebab lain. Yakni, kondisi ini ditandai dengan:

Sakit kepala yang tidak kunjung hilang setelah minum obat pereda nyeri.
Serangan mual disertai muntah.
Gangguan penglihatan. Hal ini disebabkan adanya perubahan pada fundus mata.
Penurunan sensitivitas pada wajah dan leher.
Gangguan kesadaran.
Perubahan amplitudo gerakan pernafasan, dapat terjadi peningkatan atau penurunan.
Takikardia.
Kejang berkala.

Selain itu, ada tanda-tanda yang dapat mengenali edema serebral pada alkoholisme. Hal yang paling menonjol adalah fisik manusia. Pada saat yang sama, ia memiliki anggota badan yang kurus dan perut yang besar. Volume wajah juga meningkat akibat pembengkakan jaringan. Hematoma muncul di kulit dan terkelupas.

Catatan! Gangguan kesadaran terutama terlihat pada pecandu alkohol dengan edema. Dalam hal ini, sering pingsan dan pingsan dapat terjadi. Sudah ada amnesia sebagian atau seluruhnya.

Jika dicurigai adanya edema serebral dan ketergantungan alkohol dipastikan pada seseorang, ia segera diberi diagnosis khas. Metode diagnostik instrumental yang telah terbukti efektif:

Elektroensefalografi. Dalam hal ini, aktivitas listrik korteks serebral dicatat menggunakan sensor khusus.
Pneumoensefalografi. Penelitian ini membantu menilai kondisi ventrikel otak dan kepenuhannya.
Computed tomography adalah metode modern yang memungkinkan Anda memvisualisasikan organ dan membaca semua parameternya.

Tomografi terkomputasi untuk edema serebral

Jika Anda mengalami semua atau beberapa gejala di atas, Anda harus mencari bantuan medis. Karena jika hal ini tidak dilakukan tepat waktu, maka kematian akan terjadi sebagai komplikasi patologi.

Tujuan pengobatan obat pada tahap awal adalah meredakan pembengkakan dan pengobatan ditujukan untuk meredakan keracunan alkohol. Pengobatan edema serebral alkoholik hanya dilakukan di rumah sakit dan masa pemulihan juga harus di bawah pengawasan dokter. Selain itu, pengobatan ketergantungan alkohol harus dilakukan di institusi khusus, karena jika tidak, remisinya tidak akan lama.

Untuk meredakan edema serebral, infus larutan yang mengandung Mannitol, Furomsemide atau Dexamethasone pertama kali diresepkan. Selain itu, obat-obatan dapat diresepkan dalam bentuk tablet - Prednisolon, Betaspan atau Eufillin.

Selanjutnya, pasien diberi resep obat dari kelompok kortikosteroid dan barbiturat. Mereka membantu menghambat perkembangan edema dan mencegah kejang. Artinya pemulihan proses peredaran darah terjadi lebih cepat. Seorang pecandu alkohol juga harus minum obat yang mempengaruhi kualitas darah dan tonus pembuluh darah. Ini termasuk Cavinton.

Proses metabolisme di neuron dipulihkan berkat nootropics. Ini Piracetam, Pantogram. Dan membran sel kembali stabil jika terapi kompleks mencakup Troxevasin atau Dicynone.

Agar otak dapat mulai berfungsi normal, otak juga harus dipenuhi oksigen. Hal ini memerlukan terapi oksigen, di mana oksigen disuplai ke tubuh dalam bentuk inhalasi.

Hipoksia otak dengan edema

Terkadang intervensi bedah juga diperlukan. Yakni, kateter dipasang untuk mengalirkan kelebihan cairan dari ventrikel. Metode ini disebut ventrikulotomi. Kraniotomi juga dapat dilakukan, di mana fragmen tulang diangkat.

Sejalan dengan meredakan pembengkakan, dokter meresepkan terapi untuk mengobati ketergantungan alkohol. Untuk melakukan ini, alkohol dikeluarkan dari tubuh manusia selama beberapa hari pertama. Obat detoksifikasi dipilih secara individual, karena harus dikombinasikan dengan terapi utama edema. Obat-obatan yang mengurangi keinginan akan alkohol adalah:

Konsekuensi dan komplikasi

Komplikasi paling umum dan parah dari edema serebral toksik pada alkoholisme adalah koma dan kematian. Hal ini disebabkan pembengkakan menghalangi akses ke jaringan otak, sehingga oksigen tidak masuk ke dalam sel. Menurut statistik, kematian sering terjadi, ketika seorang pecandu alkohol kehilangan kritik terhadap dirinya sendiri dan segala sesuatu di sekitarnya. Oleh karena itu, pengobatan tepat waktu jarang berhasil.

Komplikasi lain dari edema serebral adalah kelumpuhan tubuh. Kondisi patologis ini terjadi akibat kematian neuron dan tekanan intrakranial yang tinggi. Hal ini menyebabkan kecacatan pasien, yang secara signifikan mempersulit hidupnya.

Perhatian! Dengan edema otak, struktur organ yang bertanggung jawab atas ritme dan pemeliharaan pernapasan dan pusat lainnya terkompresi.

Bahkan dengan pengobatan edema serebral yang tepat waktu, konsekuensinya akan bertahan seumur hidup. Karena kompresi struktur organ dan kematian sel tidak dapat berlalu tanpa meninggalkan bekas. Oleh karena itu, seseorang akan sering mengalami sakit kepala, gangguan tidur, gangguan psiko-emosional (keadaan depresi), dan disfungsi motorik.

Pencegahan

Pencegahan edema serebral adalah dengan tidak mengonsumsi minuman beralkohol. Anda juga perlu menjalani pemeriksaan preventif terhadap penyakit jantung, liver, dan ginjal. Untuk alasan yang sama, Anda perlu terus memantau tekanan darah Anda.

Untuk manifestasi edema serebral, tidak perlu hanya minum minuman keras, untuk itu cukup rutin minum bir atau minuman lain dalam jumlah banyak. Oleh karena itu, penting untuk menghentikan semua kebiasaan buruk.

Cara lain untuk mencegah edema serebral adalah dengan menggunakan berbagai faktor untuk melindungi kepala, yang akan membantu melindunginya dari cedera.

Kesimpulan

Alkoholisme adalah penyakit yang memicu banyak komplikasi pada tubuh. Edema otak adalah salah satunya. Gejala patologi ini sangat jelas, jadi pada manifestasi pertama Anda perlu mencari bantuan medis. Namun tentunya seseorang harus berhenti minum alkohol selamanya. Oleh karena itu, sebaiknya seorang pecandu alkohol menjalani terapi kompleks yang dilakukan di pusat rehabilitasi.

Edema otak akibat alkohol: tanda, pengobatan

Setiap orang tahu bahwa lebih baik tidak bercanda dengan alkoholisme, karena ini menyebabkan konsekuensi yang berbahaya. Namun tidak semua orang mengetahui bahaya dari fenomena tersebut. Jika Anda terus-menerus minum alkohol, Anda bisa terkena penyakit yang sangat serius - pembengkakan otak. Edema serebral adalah penyakit yang menyebabkan konsentrasi kelebihan air dalam jumlah besar di sel dan jaringan otak.

Pembengkakan otak karena alkohol

Ada banyak faktor yang menyebabkan suatu penyakit bisa berkembang. Kebiasaan buruk meminum minuman beralkohol biasanya tergolong dalam kelompok ini, karena ketika meminum minuman beralkohol terjadi peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang sangat besar. Bengkak setelah minum alkohol muncul seketika dan memiliki gejala tersendiri:

Sakit akut di kepala.
Pembengkakan di area leher.
Mual.
Nafas yang jarang.
Kepalaku berputar.
Kehilangan memori.
Penurunan penglihatan.
Sindrom kejang.
Kehilangan kemampuan bicara.
Hilangnya kesadaran secara permanen.
Denyut nadinya tidak bisa dirasakan.
Saya selalu ingin tidur.

Tingkat kemunculan tanda-tanda tersebut tergantung pada bentuk penyakit dan karakteristik pribadi

Edema serebral akibat alkohol

Gambaran medis edema terdiri dari tanda-tanda serebral dan fokal umum. Perubahan dan keteguhannya tidak dapat dipisahkan satu sama lain dan bergantung pada tanda pertama edema. Dalam hal ini, tahapan penyakit yang berbeda dibedakan. Otak terpengaruh sepenuhnya, dan ketika pembengkakan muncul, dokter menyelamatkan nyawa pasien, mencoba memperlambat perkembangan patologi.

Penurunan kesadaran. Gejala ini selalu ada. Sifatnya bervariasi: dari kehilangan kesadaran hingga koma yang dalam.
Sakit kepala. Hanya orang-orang yang, dengan edema serebral, mengalami penyakit kronis tanpa kehilangan kesadaran, yang mengeluhkan alasan seperti itu.
Otak fokus berkedip. Mereka terlihat pada saat pembengkakan sebagai disfungsi koordinasi, alat bicara atau gangguan saluran visual. Saat otak bengkak, penderita tidak sadarkan diri dan tidak bisa melakukan gerakan.
Kram. Dengan latar belakang edema serebral, terjadi sindrom kejang, yang kemudian digantikan oleh kelumpuhan total semua otot.
Penurunan tekanan darah dan peningkatan detak jantung. Ini adalah tanda-tanda kuat edema serebral, yang menandakan penyebaran patologi ke korteks serebral, tempat ujung saraf utama berada.
Masalah pernafasan, peredaran darah dan jantung.

Edema serebral adalah sindrom yang berbahaya. Dalam banyak situasi, kondisi seseorang semakin memburuk, kesadaran semakin terganggu, dan aktivitas sistem motorik hilang. Jika semua gejala muncul, pembengkakan harus segera diobati.

Diagnosis edema serebral

Diagnosis edema melibatkan studi berikut:

Pemeriksaan rontgen.
Pemindaian otak menggunakan isotop radioaktif.
ECHO-EG.

Bagaimana cara mengobati pembengkakan?

Edema otak akibat alkoholisme

Tidak mungkin mengobati penyakit seperti itu di rumah. Jika Anda tiba-tiba mencurigai adanya gejala buruk pada diri Anda atau orang yang Anda cintai, Anda perlu menghubungi dokter. Jangan menunda pergi ke dokter, karena dapat mengakibatkan kematian atau kecacatan. Jika Anda menghubungi spesialis tepat waktu, Anda dapat pulih dengan cepat, menghilangkan pembengkakan sepenuhnya.

Metode tradisional untuk mengobati edema terdiri dari metode pengobatan dan pembedahan:

Terapi oksigen. Ini adalah prosedur yang efektif dimana udara dilepaskan ke saluran pernapasan pasien. Ini dilakukan melalui inhaler atau benda lain. Darah segar berisi udara masuk ke otak yang terluka dan pembengkakannya berkurang.
Penitis. Obat-obatan dimasukkan ke dalam pembuluh darah pasien. Dengan demikian, darah dan tekanan tetap terjaga, dan tubuh yang melemah melawan berbagai penyakit menular.
Ventrikulostomi. Prosedur ini menghilangkan cairan serebrospinal dari otak. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan selang, yang mengurangi tekanan di dalam tengkorak dan mengurangi pembengkakan.
Hipotermia. Aktivitas ini membantu mengurangi pembengkakan otak. Sebuah peristiwa unik yang belum mendapatkan popularitas dalam praktik medis.

Komponen yang mengandung alkohol, jika disalahgunakan, berdampak buruk bagi tubuh manusia. Efek alkohol paling berbahaya pada bagian tengah otak. Saat meminum minuman beralkohol, etanol menembus ke dalam darah, ke dalam perut, menembus ke dalam pembuluh darah dan ke dalam otak, di mana ia selanjutnya dihancurkan. Ketika otak terluka, seseorang menjadi semakin mabuk. Hal ini terjadi karena alasan berikut:

Deformasi sel saraf di bagian belakang kepala. Proses ini berkontribusi terhadap gangguan nyata pada pergerakan orang mabuk.
Deformasi dan kematian sel di pusat moral otak. Akibatnya, seseorang kehilangan moralitas dan menjadi bebas bertindak.
Kematian sel-sel saraf yang bertanggung jawab atas memori. Akibatnya, orang yang sadar tidak ingat apa yang dia lakukan selama bersenang-senang.

Bagaimana alkohol mempengaruhi sistem kognitif?

Deformasi sistem kognitif terjadi saat mengonsumsi alkohol. Ujung saraf mati dan tidak berfungsi normal. Seseorang meminum alkohol, dan otak semakin tidak memahami kenyataan. Inti menerima semakin sedikit informasi di bawah pengaruh alkohol.

Butuh waktu lama untuk memulihkan bidang persepsi setelah keracunan alkohol parah. Otak seorang pecandu alkohol tidak berfungsi secara normal. Seorang pecandu alkohol terus-menerus minum dan sering kali memandang dunia di sekitarnya secara tidak memadai. Sulit bagi orang seperti itu untuk mengatakan sesuatu atau memaksanya melakukan sesuatu. Dia terus-menerus mengalami halusinasi.

Biasanya, jika seseorang mengalami keracunan tingkat sedang, sistem mental pulih 24 jam setelah berhenti minum alkohol. Lamanya waktu pemulihan fungsi otak dipengaruhi oleh kondisi tubuh secara umum. Jika organ lain dirusak oleh etanol, cedera otak akan semakin parah. Kemudian keracunan alkohol terjadi karena alkohol dalam dosis kecil dan berlangsung lama.

Setelah tidak ada bekas bengkak dan mabuk, perlu rehabilitasi dalam waktu lama. Penting setelah perawatan untuk tidak minum alkohol. Pengaruh alkohol pada bagian tengah otak dan tubuh bersifat negatif, sehingga kebiasaan buruk tidak hanya dapat dirasakan kembali, tetapi juga membawa banyak penyakit berbahaya. Pembengkakan baru akan muncul, namun berakibat fatal. Selama masa rehabilitasi, ketika tubuh pecandu alkohol sudah pulih dan gejala edema hilang, diperlukan dukungan keluarga dan teman.

Edema serebral akibat alkohol. Komplikasi alkoholisme yang parah adalah edema serebral toksik pada pecandu alkohol.