Catad_tema Atherosclerosis - บทความ

สแตตินเป็นยาหลักในการลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างแท้จริง

ศาสตราจารย์ ดี.เอ็ม. อาโรนอฟ
สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "ศูนย์วิจัยการแพทย์เชิงป้องกันของรัฐ" ของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมมอสโก

ในปี 2548 ข้อมูลได้รับการตีพิมพ์เกี่ยวกับความสำคัญของยากลุ่ม statin, acetylsalicylic acid (ASA), b-blockers และ ACE inhibitors ในการลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม (นั่นคือจากสาเหตุทั้งหมด) ในผู้ป่วยชาวอังกฤษ ข้อมูลที่นำเสนอในบทความนี้นำมาจาก British Medical Database 1996-2004 ในช่วงเวลานี้ ได้รับข้อมูลเกี่ยวกับการจัดหายาเหล่านี้แก่ผู้ป่วยในร้านขายยาของประเทศ ในกลุ่มผู้ป่วย มาตรฐานได้ดำเนินการตามพารามิเตอร์ทางมานุษยวิทยาและทางคลินิกหลายอย่าง

ปรากฎว่าการรักษาด้วยยากลุ่ม statin เพียงอย่างเดียวทำให้อัตราการเสียชีวิตโดยรวมลดลง 47% ASA มีความสำคัญเป็นอันดับสอง: ลดอัตราการตายลง 41% (น้อยกว่ากลุ่มสแตติน 6%) เมื่อเพิ่ม b-blockers หรือ ACE inhibitors ลงในสารคู่นี้ อัตราการตายที่ลดลงถึงจุดสูงสุด - 83 และ 71% ตามลำดับ!

ควรเสริมว่าผู้ป่วยชาวอังกฤษได้รับใบสั่งยาทุก 2 เดือน ซึ่งสะท้อนอยู่ในฐานข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์ของร้านขายยา เห็นได้ชัดว่าการสื่อสารของผู้ป่วยชาวอังกฤษกับแพทย์บ่อยครั้งมีส่วนทำให้เกิดการยึดมั่นในการรักษาสูงและด้วยเหตุนี้จึงมีประสิทธิภาพสูง เราขอย้ำว่ามากกว่าครึ่งของเอฟเฟกต์นี้เกิดจากสแตติน

หากในรัสเซียมีองค์กรระดับสูงของกระบวนการทางการแพทย์ทั้งในส่วนของแพทย์และผู้ป่วย อัตราการเสียชีวิตในกลุ่มผู้ป่วยโรคหัวใจจะลดลงมาก นอกจากนี้ ยากลุ่ม statin รุ่นล่าสุดคือ rosuvastatin เป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเบื้องต้นและภาวะแทรกซ้อน (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1. สรุปข้อมูลจากการศึกษาการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เบื้องต้นโดยใช้ยากลุ่มสแตติน

การป้องกันเบื้องต้นและสแตติน

3 การศึกษาแรกที่นำเสนอในตารางที่ 1 เป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวาง สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือการศึกษา - JUPITER ซึ่งเป้าหมายของการกระทำไม่ใช่ภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูง แต่เป็นการอักเสบที่ไม่รุนแรง (จากการศึกษาระดับของโปรตีน C-reactive (CPV) โดยใช้วิธีการที่มีความไวสูง)

วัตถุประสงค์หลักของการศึกษา JUPITER คือเพื่อตรวจสอบความสามารถของ rosuvastatin ในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในบุคคลวัยกลางคนที่มีสุขภาพดีอย่างเห็นได้ชัดซึ่งมีระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (คอเลสเตอรอล LDL) ต่ำหรือปกติ (2 มก. / ลิตร) การติดตามผลระยะยาว (5 ปี) ดำเนินการในการศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกแบบสุ่ม ผู้ป่วยได้รับ rosuvastatin 20 มก. หรือยาหลอก ความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) ในผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มมีค่าเท่ากันและมีค่าเท่ากับ 134 มม. ปรอท Art., diastolic (DBP) - 80 mm Hg. ศิลปะ. พารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือดของผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติและอยู่ในช่วงปกติหรือต่ำกว่า ผู้ป่วยที่สูบบุหรี่ 15.7 และ 16.0% ตามลำดับโรคหลอดเลือดหัวใจในประวัติครอบครัวถูกบันทึกไว้ใน 11.2 และ 11.8% ของกรณีพบกลุ่มอาการเมแทบอลิซึมในผู้ป่วย 41.0 และ 41.8% ASA ได้รับใน 16.6 และ 16, 0% ของ ผู้ป่วยตามลำดับในกลุ่มยาหลอกและโรซูวาสแตติน

กลุ่มหลักประกอบด้วยผู้ป่วย 8857 ราย กลุ่มควบคุม - 8864 กล่าวอีกนัยหนึ่ง ไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มผู้ป่วยที่เปรียบเทียบ จุดสิ้นสุดหลักแสดงไว้ในตารางที่ 2

ตารางที่ 2 จุดสิ้นสุดหลักของการศึกษา JUPITER (n = ต่อ 100 คนต่อปีของการติดตาม)

พารามิเตอร์	ยาหลอก (n=8901)	โรสุวาสแตติน (n=8901)	ระดับอันตราย 95%	การลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ (%)	R
จุดยุติหลัก (การเสียชีวิต CV, MI, โรคหลอดเลือดสมอง, OKC, การทำหลอดเลือดใหม่)	251 (1,36)	142(0,77)	0,56	44	<0,001
MI .ที่ไม่ร้ายแรง	62 (0,33)	22(0,12)	0,35	65	<0,001
โรคหลอดเลือดสมองที่ไม่ร้ายแรง	58(0,31)	30(0,16)	0,52	48	0,003
หลอดเลือดแดง revascularization	131 (0,71)	71 (0,38)	0,54	44	<0,0001
OKS	27(0,14)	16(0,09)	0,59	41	0,09
CV เสียชีวิต, โรคหลอดเลือดสมอง, MI	157(0,55)	83 (0,45)	0,53	47	<0,001
Revascularization หรือ OKC	143(0,77)	76(0,41)	0,53	47	<0,001

รูปที่ 1 แสดงเส้นโค้งการตายโดยรวม ดังจะเห็นได้ว่าความแตกต่างของเส้นโค้งเริ่มต้นหลังจาก 1 ปีและถึง 20% เมื่อสิ้นสุดการสังเกตเพื่อสนับสนุนผู้ป่วยที่ได้รับ rosuvastatin

ข้าว. 1. JUPITER Study: Total Mortality Curves

จุดยุติแบบรวมแสดงไว้ในรูปที่ 2 จะเห็นได้ว่าผลรวมของการเสียชีวิตจาก CV, AMI ที่ไม่ร้ายแรง, โรคหลอดเลือดสมองที่ไม่ร้ายแรง, ACS, การปรับหลอดเลือดแดงลดลง 44% ในช่วงระยะเวลาสังเกต กล่าวคือ เกือบสองเท่า!

ข้าว. 2. The JUPITER Study: Primary Endpoints

Ridker P และคณะ ไม่มีภาษาอังกฤษฉัน Med 2008;359: 2195-2207

ข้อมูลที่สำคัญมากมีอยู่ในรูปที่ 3 ซึ่งแสดงความแตกต่างระหว่างผู้ป่วยในกลุ่มย่อยทางคลินิกต่างๆ เรากำลังพูดถึงเรื่องเพศ อายุ ภาวะความดันโลหิตสูง กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม ความโน้มเอียงในครอบครัวต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ ความเสี่ยงสูงและต่ำตามระบบมาตราส่วน Framingham จากด้านซ้ายของรูปจะเห็นได้ว่าผลการรักษาในกลุ่มย่อยที่เปรียบเทียบของผู้ป่วยเหมือนกันทุกประการ (ค่า p>0.05 ทั้งหมด) ซึ่งหมายความว่า rosuvastatin ช่วยผู้ป่วยทุกกลุ่มย่อยที่นำเสนออย่างเท่าเทียมกัน สำหรับค่าการลดความเสี่ยงของเหตุการณ์ CV ในกลุ่มย่อยทั้งหมดนั้นอยู่ในช่วง 0.6-0.4 หน่วย เมื่อแปลเป็นเปอร์เซ็นต์ แสดงว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลง 40-60% ตัวเลขเหล่านี้น่าประทับใจและบ่งบอกถึงประสิทธิภาพที่สูงมากของ rosuvastatin ในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากหลอดเลือดในการป้องกันเบื้องต้น จำได้ว่าการศึกษานี้รวมคนที่มีสุขภาพดีที่มีระดับ LDL-C ต่ำหรือปกติ แต่มีระดับ CRP สูง (4.2 มก./ล. ในกลุ่ม rosuvastatin, 4.3 มก./ล. ในกลุ่มควบคุม)

ข้าว. 3. The JUPITER Study: Subgroup Analysis of Clinical Efficacy

ให้เราพิจารณาว่าพารามิเตอร์ทางชีวเคมีหลักของผู้ป่วยเปลี่ยนแปลงไปอย่างไรในระหว่างกระบวนการสังเกต เมื่อสิ้นสุดการศึกษา ความแตกต่างระหว่างกลุ่มโรซูวาสแตตินและยาหลอกใน LDL-C คือ (-50%) ในไตรกลีเซอไรด์ (-17%) ในคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL-C) - 4% และ ใน CRP - (- 37%)

ดังจะเห็นได้จากตารางที่ 1 การศึกษาสองชิ้นแรกของการป้องกัน CAD เบื้องต้น โดยมีผู้ป่วยปัจจัยเสี่ยงทั้งหมดมากกว่า 13,000 รายที่ใช้ปราวาสแตตินและโลวาสแตติน ในการศึกษากับปราวาสแตติน (การศึกษาของ WOSCOPS ของสกอตแลนด์ตะวันตก) การตายจากทุกสาเหตุลดลง 22% ในช่วง 5 ปี และอัตราการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจลดลง 33% ได้ผลลัพธ์ที่ใกล้เคียงกันในการศึกษาเกี่ยวกับยาโลวาสแตตินของ American Texas ที่มีชื่อเสียง กว่า 5 ปี กล้ามเนื้อหัวใจตายที่เสียชีวิตและไม่เสียชีวิตลดลงในประชากรที่สังเกตพบ 40% ความจำเป็นในการปรับหลอดเลือดใหม่ 33% และเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจตีบครั้งใหญ่ครั้งแรกเกิดขึ้นน้อยกว่าในกลุ่มยาหลอก 37%

ในการศึกษาการป้องกันเบื้องต้นของ ASCOT-LLA ขั้นสุดท้ายของ CAD ผู้ป่วย 10,305 รายได้รับการสุ่มสุ่มเพื่อรับ 10 มก. atorvastatin หรือยาหลอกเป็นเวลา 5 ปีเนื่องจากมีความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูง แต่คณะกรรมการตรวจสอบความปลอดภัยและประสิทธิภาพในการศึกษารายงานเมื่อเดือนกันยายน 2545 ว่า LLA แขนของ ASCOT แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในจุดสิ้นสุดหลักและโรคหลอดเลือดสมอง (ลดลง 29%, p การป้องกันรองและสแตติน

จำนวนผู้ป่วยที่เป็นโรค CAD ที่ประจักษ์ในรัสเซียอยู่ในหลายล้านคน และการป้องกันขั้นทุติยภูมิไม่ได้เกิดขึ้นจริงในหมู่พวกเขา

ดังจะเห็นได้จากตารางที่ 3 ในการศึกษาการป้องกันทุติยภูมิที่ดำเนินการตามกฎของยาตามหลักฐาน โดยมีผู้ป่วยโรค CAD รวมกว่า 40,000 รายในการศึกษา พบว่ามีความเสี่ยงลดลง อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจอยู่ในช่วง 24-42 % อัตราการเสียชีวิตรวมจากทุกสาเหตุ - 12-43% นอกจากนี้ยังมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกรณีของ MI และโรคหลอดเลือดสมองที่ร้ายแรงและไม่ร้ายแรงและโรคหลอดเลือดสมองซึ่งจำเป็นสำหรับ CABG

ตารางที่ 3 สรุปผลการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบทุติยภูมิด้วยสแตติน

จำนวนผู้ป่วย	ชื่อการศึกษา สแตติน ระยะเวลาการรักษา	ลดความเสี่ยงโดย:
4444	สแกนดิเนเวียศึกษา 4S, simvastatin, 5.4 ปี	อัตราการเสียชีวิตทั้งหมด - 30% การเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจ - 42% "เหตุการณ์สำคัญ" หลอดเลือดหัวใจ -34%
4159	CARE ปราวาสทาทิน 5 ปี	CAD ร้ายแรงหรือ MI ที่ไม่ร้ายแรง - 24% ทุกกรณีของ MI - 25%
9014	LIPID, pravastatin, 5 ปี	การเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจ - 24% อัตราการเสียชีวิตทั้งหมด - 23% MI ที่ร้ายแรงและไม่ร้ายแรง - 29% ความต้องการ CABG - 24%
1054	FLARE, ฟลูวาสแตติน, 6 เดือน	การเสียชีวิตทั้งหมดและ MI ที่ไม่ร้ายแรง - 34%
20536	ศึกษาการป้องกันโรคหัวใจ ซิมวาสแตติน 6 ปี	อัตราการเสียชีวิตรวม -12% เหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด - 24%, โรคหลอดเลือดสมอง - 27%
3086	MIRACL, อะทอร์วาสแตติน, 4 เดือน	การเสียชีวิต MI ที่ไม่ร้ายแรงและเหตุการณ์หัวใจอื่น ๆ -16% จังหวะที่ร้ายแรงและไม่ร้ายแรง - 50% โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบก้าวหน้าพร้อมการรักษาในโรงพยาบาล - 26%
1600	กรีซ, อะทอร์วาสแตติน, 3 ปี	อัตราการเสียชีวิตทั้งหมด - 43% จังหวะไม่ตาย-47% ร้ายแรง MI - 57%

ดังนั้นจึงเป็นที่ยอมรับว่า statin ทั้งหมดมีความสามารถในการลดความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจรวมถึงการเสียชีวิตจากพวกเขาได้อย่างน่าเชื่อถือและอย่างมีนัยสำคัญไม่เพียง แต่ยังรวมถึงอัตราการตายโดยรวม

ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของสแตตินซึ่งเป็นที่ยอมรับในการศึกษาที่กล่าวข้างต้น ในที่สุดก็นำไปสู่ผลที่สำคัญที่สุดของการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดแดงแข็ง ส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจและสมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ สแตตินยังมีประสิทธิภาพทั้งในการป้องกันเบื้องต้นในผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงและการป้องกันทุติยภูมิ กล่าวคือ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงที่ประจักษ์

ผลของสแตตินต่อหลอดเลือดหัวใจ

มีการศึกษามากกว่า 10 เรื่องเกี่ยวกับพลวัตของหลอดเลือดหัวใจภายใต้อิทธิพลของยาลดไขมันโดยใช้หลอดเลือดหัวใจตีบซ้ำ สิ่งที่น่าประทับใจที่สุดคือการทดลองใช้ ASTEROID กับ rosuvastatin

เป็นยาตัวเดียวที่ลดปริมาตรของแผ่นโลหะหลอดเลือดหัวใจและเพิ่มขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบใน 64-78% ของผู้ป่วยโดยใช้วิธีการที่แตกต่างกันในอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือดซ้ำของหัวใจ

ยื่นในการศึกษา ASTEROID ซึ่งใช้วิธีการอัลตราซาวนด์ความละเอียดสูงในหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วย 507 คนจาก 53 ศูนย์ในสหรัฐอเมริกาแคนาดา การศึกษาในยุโรปและออสเตรเลียในช่วงเวลา 24 เดือน โดยได้รับ rosuvastatin ในช่วงเวลานี้ในขนาด 40 มก. / วัน LDL-C ลดลงจาก 130.4 มก./ดล. เป็น 60.8 มก./ดล. (ลดลง 53.2%, p3) ไขมันในหลอดเลือด (ในรูปที่ Atheroma Area) คือ 10.16 มม. 2 ก่อนการรักษาด้วยโรสุวาสแตติน และด้านขวาเป็นหลอดเลือดแดงเดียวกันกับไขมันในหลอดเลือดหลังจากผ่านไป 24 เดือน พื้นที่ของคราบจุลินทรีย์ลดลงเหลือ 5.81 มม. (-43%) เยื่อยืดหยุ่น (EEM) ลดลงจาก 16.35 เป็น 11.77 มม. 2

ข้าว. 4. อัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด ก่อนและหลังการรักษาด้วย rosuvastatin

ดังนั้น statin ใหม่ล่าสุด - rosuvastatin - กลายเป็นสารต่อต้านหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพสูง

ผลของ Pleiotropic ของสแตติน

เหตุใดยาลดไขมันโรสุวาสแตตินจึงมีบทบาทสำคัญเช่นนี้ คำตอบสำหรับคำถามนี้ได้รับในยุค 80 ของศตวรรษที่ผ่านมา

ความจริงก็คือว่า statin ทั้งหมดมีผลการรักษาที่ดีซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับผลการลดไขมันของพวกมัน เอฟเฟกต์เหล่านี้เป็นสิ่งที่ไม่คาดคิด เพิ่มเติม นี่คือของขวัญจากธรรมชาติอันล้ำค่าสำหรับผู้ป่วยและแพทย์ของเรา เนื่องจากผลกระทบเหล่านี้ ช่วงของความเป็นไปได้ในการรักษาของสแตติน (เช่น สารลดไขมัน) เพิ่มขึ้นหลายเท่า

ตารางที่ 4 สรุปอย่างกระชับที่สุดเกี่ยวกับความหลากหลายของผล pleiotropic ของยากลุ่ม statin ที่ระบุจนถึงปัจจุบัน แม้ว่าคุณสมบัติเหล่านี้จะมีอยู่ในกลุ่มของสแตตินทั้งหมด แต่ก็มีความแตกต่างบางประการในการแสดงออกในส่วนของสมาชิกแต่ละคนในกลุ่ม

ตารางที่ 4. ผลของ Pleiotropic ของ statin [D.M. อาโรนอฟ 2008]

เอฟเฟกต์	กลไก		ภาคเรียน
	ลิป.	นีลิป
I. ผลกระทบต่อ endothelium:
	-	+	>1 เดือน
- vasodilator (การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ NO-synthetase => ไม่มีการผลิตเพิ่มขึ้น => การขยายหลอดเลือด)	+	+	>1-3 เดือน
	+	+	>4-6 เดือน
ฤทธิ์ต้านการขาดเลือด	+	+	3 เดือน
ฤทธิ์ต้านลิ่มเลือด - ↓ การรวมตัวของเกล็ดเลือด - ↓ ลิ่มเลือดอุดตัน - ละลายลิ่มเลือด	+	+	1-3 เดือน
ครั้งที่สอง ผลต่อการเกิดหลอดเลือด
- การเก็บรักษา (การฟื้นฟู) ของฟังก์ชั่นกั้น	-	+	1 เดือน
- ยับยั้งการเพิ่มจำนวนและการย้ายถิ่นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ไฟโบรบลาสต์	-	+	6 วัน
- ฤทธิ์ต้านการอักเสบ	?	+	200 วัน
- การเสริมความแข็งแรงของแผ่นหุ้ม atheromatous plaque (ลดลง กิจกรรมของ metalloprotease)	+	+	<4 мес.
- เพิ่มความต้านทานต่อลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน	+	+	>2 ปี
- การรักษาเสถียรภาพของโล่ atherosclerotic ที่ไม่เสถียร	+	+	>4-6 เดือน
- การป้องกันภาวะไขมันในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ	+	?	3 เดือน
สาม. ผลกระทบต่อหัวใจอื่นๆ
- ต้านการเต้นของหัวใจ	-	+	>2-3เดือน
- การถดถอย LVH	-	+	6 เดือน
- ความดันโลหิตตก	-	+	2 เดือน
- ป้องกันหลอดเลือดและกลายเป็นปูนของแหวนหลอดเลือดและวาล์ว	-	+	ปีที่
- ป้องกันระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว	-	+	5 ปี
- ป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง	+	+	3-5 ปี
- การสร้างเส้นเลือดใหม่เพิ่มขึ้น	-	+	1 ปี
IV. อิทธิพลต่ออวัยวะและระบบอื่นๆ
- การพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานทั้งสองชนิด, การป้องกันโรคสมองเสื่อม DM รายใหม่	+	+	3-4 ปี
- ลดความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์และหลอดเลือด	?	+	6 เดือน - 3 ปี
- ยากดภูมิคุ้มกัน	-	+	6 เดือน
- ลดความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุน กระดูกหัก	-	+	>3 ปี
- ความอิ่มตัวของน้ำดีกับโคเลสเตอรอลลดลง การละลายของนิ่วโคเลสเตอรอล	+	-	6 เดือน

เนื่องจากผลกระทบของ pleiotropic มีผลในวันและสัปดาห์ที่จะมาถึงนับจากเริ่มมีอาการของโรค พวกเขาจึงมีบทบาทสำคัญในการรักษาเสถียรภาพของสิ่งที่เรียกว่า "โล่ไขมันในหลอดเลือดที่ไม่เสถียร" ในเวลาเดียวกัน สแตติน:

• ลดปริมาตรของแกนไขมันขนาดใหญ่ซึ่งประกอบด้วยเอสเทอร์โคเลสเตอรอลกึ่งของเหลวเนื่องจากการสลาย
• ระงับกระบวนการอักเสบที่จำเป็นต้องมาพร้อมกับไขมันในหลอดเลือดที่ไม่เสถียรโดยการลดการปล่อยไซโตไคน์, ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้อเยื่อ), interleukin-1 และ interleukin-6 โดยแมคโครฟาจที่กระตุ้น;
• ปกป้องเยื่อเส้นใยของแผ่นโลหะจากการถูกทำลายโดย metalloprotease ที่ผลิตโดย macrophages ที่เปิดใช้งาน
• ระงับแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระดับท้องถิ่นและระดับระบบ
• เพิ่มการสำรอง vasodilating ของหลอดเลือดแดง ดังนั้น สแตตินจึงมีส่วนช่วยในการรักษาเสถียรภาพของไขมันในหลอดเลือดที่ไม่เสถียรในช่วง 6-14 สัปดาห์ข้างหน้า ป้องกันการแสดงละคร (กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, โรคหลอดเลือดสมอง) และผลลัพธ์ทางคลินิกที่น่าเศร้า (การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน)

ช่วงเวลาของการโจมตี pleiotropic คืออะไร? ความสำคัญของปัญหานี้อยู่ที่ข้อเท็จจริงที่ว่าความสำเร็จของผลลัพธ์ทางคลินิกบางอย่างกับ statin อาจจะเร็วหรือช้า และสิ่งนี้มีความสำคัญในทางปฏิบัติ

ตัวอย่างเช่น สำหรับการยับยั้งหลอดเลือดหัวใจตีบและการถดถอยบางส่วนที่ได้รับการวินิจฉัยโดย angiographically จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยสแตตินอย่างต่อเนื่อง 2-3 ปี ผลกระทบนี้เป็นสิ่งสำคัญที่สุดสำหรับสแตตินและขึ้นอยู่กับคุณสมบัติหลัก - ความสำเร็จและการรักษาภาวะไขมันในเลือดต่ำในระยะยาว

การรักษาเสถียรภาพของคราบจุลินทรีย์ที่ไม่เสถียรต้องใช้เวลาอย่างน้อย 4-6 เดือน การรักษา. ปรากฏการณ์นี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับผลรวมของผลกระทบ pleiotropic ที่รวมผลกระทบบางส่วน: การฟื้นฟู (การปรับปรุง) ของการทำงานของบุผนังหลอดเลือด, กิจกรรมต้านการอักเสบ, การป้องกันการผลิตของ metalloprotease ที่ทำลายฐานเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหมวกคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด, การกระทำของสารต้านอนุมูลอิสระและ เห็นได้ชัดว่าผลกระทบอื่นๆ

ผลกระทบหลักประการหนึ่งของสแตตินคือการปรับปรุงการทำงานของบุผนังหลอดเลือดที่บกพร่อง ซึ่งนำไปสู่ผลการขยายหลอดเลือดและการป้องกันภาวะหลอดเลือดผิดปกติทางพยาธิวิทยาภายใต้อิทธิพลของการบริหารให้ acetylcholine พัฒนาแล้ว 24 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาสแตตินเพียงครั้งเดียว ผลการต่อต้านการขาดเลือดของ statin ในกลุ่มผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีอาการแน่นหน้าอกจะตรวจพบได้ชัดเจนโดยผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวันและการทดสอบการออกกำลังกายหลังจาก 2 เดือน ตั้งแต่เริ่มการรักษา เมื่อกำหนดให้ผู้ป่วยได้รับ simvastatin เพียง 5 มก. หลังจาก 4 สัปดาห์ ความเข้มข้นของไนตริกออกไซด์ (NO) - สารขยายหลอดเลือดหลัก - เพิ่มขึ้น 35% และหลังจาก 12 สัปดาห์ - โดย 69% (pควรสังเกตว่าในกรณีของโรคหัวใจที่ไม่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด (หัวใจล้มเหลวใน cardiomyopathy ไม่ทราบสาเหตุ) การปรับปรุงสถานะของการไหลเวียนของเลือดของหลอดเลือดแดงแขนด้วยการแนะนำของ acetylcholine เพิ่มขึ้นใน การไหลเวียนของเลือด การลดลงของความเข้มข้นของ vasoconstrictor factor endothelin-1 และ atrial natriuretic peptide เกิดขึ้นหลังการรักษาด้วย atorvastatin 6 สัปดาห์ที่ขนาด 40 มก./วัน

พบว่านอกเหนือจากการเพิ่มความเข้มข้นของ NO ภายใต้อิทธิพลของ statin แล้ว (2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา) มีการปรับปรุงการดูดซึมของ NO ที่ผลิตโดย endothelium

สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการใช้สแตตินอย่างต่อเนื่องเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อรักษาการทำงานของบุผนังหลอดเลือดให้ดีขึ้น 36 ชั่วโมงหลังจากหยุดใช้ยาอะทอร์วาสแตติน ผลของยาขยายหลอดเลือดจะหายไป

ผลทางคลินิกทั่วไปที่สำคัญอีกประการหนึ่งของสแตตินคือการต้านการอักเสบ ยังพัฒนาอย่างรวดเร็ว - หลังจาก 2 สัปดาห์ .

ช่วงเวลาแห่งความสำเร็จของเอฟเฟกต์ pleiotropic ของ statin นี้ไม่สามารถพิจารณาได้ว่ามีวัตถุประสงค์อย่างแน่นอน เนื่องจากผู้เขียนไม่ได้ทำการวิเคราะห์แบบต่อเนื่องของพารามิเตอร์ที่ศึกษาตั้งแต่วันที่ 1 อย่างสม่ำเสมอ แต่ปฏิบัติตามเงื่อนไขที่นำมาใช้โดยโปรโตคอลการศึกษา (โดยปกติหลังจาก 2, 4 , 6, 12, 24 สัปดาห์ เป็นต้น) จ.)

หากทำการศึกษาพารามิเตอร์ที่ศึกษาบ่อยขึ้นและตั้งแต่วันแรก ก็สามารถระบุช่วงเวลาก่อนหน้าสำหรับการเกิดผลกระทบได้ ดังนั้น A. Link และคณะ ศึกษาพลวัตของตัวบ่งชี้การอักเสบจำนวนหนึ่งในผู้ป่วย ACS หลังจาก 1, 3 และ 42 วันนับจากเวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ปรากฎว่าหลังจากผ่านไป 72 ชั่วโมง rosuvastatin ลดระดับของ cytokines ต้านการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญ: ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ a, interferon-y และกระตุ้นการผลิตสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่สำคัญ - T-lymphocytes

มีการพึ่งพาปริมาณยาในการพัฒนาผล pleiotropic ของ statin หรือไม่? ใช่มี. สิ่งนี้กำหนดขึ้นอย่างแน่นอนเกี่ยวกับศักยภาพการขยายหลอดเลือดของ endothelium การปราบปรามการอักเสบปลอดเชื้อของ intima ความสามารถในการระงับความไม่แน่นอนของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด

การศึกษาโดยผู้เขียนในบอสตันที่ศึกษาความสำคัญทางคลินิกของระดับ CRV ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งกำหนดโดยวิธีการที่ละเอียดอ่อนสูงในผู้ป่วย 3813 รายที่มี ACS รูปแบบต่างๆ สมควรได้รับการกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติม การรอดชีวิตในผู้ป่วยที่ได้รับยา simvastatin ในปริมาณที่สูงขึ้นและรวมอยู่ในกลุ่มที่ได้รับ simvastatin ก่อนหน้านี้มีค่าสูงขึ้น และระดับของความเข้มข้นของ CRP ที่ลดลงในยาเหล่านี้มีนัยสำคัญมากกว่าในผู้ป่วยที่ได้รับ statin ในขนาดที่ต่ำกว่าและเริ่มการรักษาที่ ในเวลาต่อมา

G.P. ได้ข้อสรุปใกล้เคียงกันโดยประมาณ Arutyunov และคณะ ในการรักษาผู้ป่วย ACS จำนวน 211 ราย ที่ขนาดสูงสุดของยาอะทอร์วาสแตติน ระดับ CRP ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นแล้วภายในวันที่ 14 ของการรักษา ซึ่งไม่ได้สังเกตพบเมื่อรับประทานขนาดยาขั้นต่ำ

ที่น่าประทับใจยิ่งกว่านั้นคือผลลัพธ์ของการรักษา 4 ปีและการติดตามผู้ป่วย 889 รายที่เป็นโรค MI ซึ่งได้รับการสุ่มให้รับซิมวาสแตตินหรือยาหลอกตั้งแต่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยในกลุ่ม statin น้อยกว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ แต่ผลลัพธ์ของการใช้สแตตินในผู้ป่วย AMI นั้นน่าประทับใจเป็นพิเศษ ได้รับมอบหมายให้อยู่ในกลุ่มที่ห้า สูงสุด ห้ากลุ่มของระดับ SRV หากในผู้ป่วยที่คล้ายคลึงกันในกลุ่มยาหลอก อัตราการเสียชีวิตถึง 18.5% ในช่วง 4 ปี จากนั้นในผู้ป่วยที่ได้รับยาซิมวาสแตติน อัตราการเสียชีวิตจะลดลง 4 เท่า (4.6%)

ในสตรีก่อนวัยหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือน ยาอะทอร์วาสแตตินขนาดต่ำ (10 มก./วัน) ลดระดับ CRV ลง 47% และ 58% หลังจาก 3 และ 6 เดือน การรักษาตามลำดับ ในเวลาเดียวกัน อัตราส่วน "ตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อพลาสมิโนเจน/ตัวยับยั้งพลาสมิโนเจน -1 เนื้อเยื่อ" ลดลง 31 และ 40% ตามลำดับ การลดลงของตัวบ่งชี้นี้สัมพันธ์กับการเพิ่มศักยภาพในการต้านการแข็งตัวของเลือดและยังขึ้นกับขนาดยาด้วย

อนุมูลอิสระออกซิเจน (ORS) มีบทบาทเชิงลบอย่างมากต่อการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด แหล่งที่มาหลักของ IBS คือการกระตุ้นของ nicotinamide dinucleophosphate (NADP) ออกซิเดส

การเพิ่มจำนวนของ IBS นำไปสู่ปรากฏการณ์หลายอย่างที่นำไปสู่การพัฒนาของหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูง, โรคเบาหวาน, การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ ฯลฯ จากมุมมองของโรคหัวใจ ผลลัพธ์ที่สำคัญที่สุดของการสร้าง IBS ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน คือ การก่อตัวที่มากเกินไปของ LDL ที่ถูกออกซิไดซ์ การปราบปรามของ NO bioactivity และการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อต่างๆ รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ สิ่งนี้ช่วยกระตุ้น hyperplasia การเพิ่มจำนวนหรือการตายของเซลล์ ภายใต้อิทธิพลของ IBS, LDL จะถูกกระตุ้น, กระตุ้นการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งที่มีอาการแทรกซ้อนอย่างรวดเร็ว, การกระตุ้นเกล็ดเลือด, เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์และการเปลี่ยนแปลงของพวกมันเป็นแมคโครฟาจ; การทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์รวมถึงระบบการนำของหัวใจหยุดชะงัก IBS เป็นผลมาจากความเครียดออกซิเดชันและกระตุ้นการก่อตัวของออกซิเจนไอออน (O 2-) ดังนั้นจึงสร้างวงจรอุบาทว์ของการสืบพันธุ์ด้วยตนเองของปัจจัยลบที่คุกคามระบบหัวใจและหลอดเลือด วงจรอุบาทว์นี้สามารถทำลายได้ด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ

หวังว่าจะได้ผลดีในทางทฤษฎีของสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ผลลัพธ์เชิงลบของการใช้เอโทโคฟีรอล บีแคโรทีน แอสคอร์บิกแอซิดและสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติอื่น ๆ เป็นที่รู้จักกันอย่างกว้างขวาง

โชคดีที่ปรากฎว่า สแตตินเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการปราบปรามความเครียดออกซิเดชัน . ย้อนกลับไปในปี พ.ศ. 2536 พบว่าซิมวาสแตติน ถูกเติมลงในโมโนไซต์/มาโครฟาจของมนุษย์ที่กระตุ้นล่วงหน้า โดยจะยับยั้งความสามารถในการออกซิไดซ์ของไขมันโดยขึ้นกับขนาดยา เมื่อเติมเมวาโลเนตลงในซิมวาสแตติน เช่น เมื่อการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลได้รับการฟื้นฟูผ่านการก่อตัวของกรดเมวาโลนิก (เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในสภาพธรรมชาติ) ความสามารถของมาโครฟาจที่กระตุ้นเพื่อออกซิไดซ์ LDL ก็กลับคืนมา นี่เป็นหลักฐานโดยตรงเกี่ยวกับประสิทธิภาพของสารต้านอนุมูลอิสระของสแตติน นี่เป็นหลักฐานจากผลการทดลองกับกระต่ายที่เลี้ยงด้วยอาหารที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอล ครึ่งหนึ่งได้รับฟลูวาสแตติน ความเข้มข้นของ O 2 ในผนังหลอดเลือดของกระต่ายจากกลุ่มสแตตินต่ำกว่าในกระต่ายกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ ในการศึกษาอื่น fluvastatin ป้องกันหลอดเลือดแดงในกระต่ายและลดความรุนแรงของความเครียดออกซิเดชัน

ด้วย rosuvastatin 40 มก. เพียงครั้งเดียว 24 ชั่วโมงก่อนขั้นตอนการทำบอลลูนในหลอดเลือดหัวใจ จะป้องกันความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้ สิ่งนี้พิสูจน์ได้จากค่า creatine phosphokinase (CPK) และ troponin I ที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ได้รับ rosuvastatin

ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดผิดปกติ โรสุวาสแตติน ลดความเข้มข้นของ interleukin-6, เนื้อเยื่อ a-factor ของเนื้อร้ายเนื้องอก, กลูตาไธโอนรีดักเตสอย่างมีนัยสำคัญ กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสและซูเปอร์ออกไซด์ dismu- โรซูวาสแตตินทั่วไปของ บริษัท ยา Egis ได้รับการจดทะเบียนในรัสเซียภายใต้ชื่อ โรซูลิป . การเกิดขึ้นของ บริษัท ยาสามัญที่จัดตั้งขึ้นอย่างดีในรัสเซียจะเพิ่มจำนวนผู้ป่วยที่ได้รับ statin และช่วยในการรักษาและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญและภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงได้อย่างแน่นอน

วรรณกรรม
1. Hippisly-Cox J. , Coupland C. ผลของการใช้ยาร่วมกับการตายทุกสาเหตุ: nested case-control analysis // BMJ. - 2548. - ฉบับ. 330 - หน้า 1059-1063
2. Ridker P. M. , Danielson £, Fonseca F.A. et al. Rosuvastatin เพื่อป้องกันเหตุการณ์หลอดเลือดในผู้ชายและผู้หญิงที่มีโปรตีน C-reactive สูง // N. Engl เจ เมด - 2551. - ฉบับ. 359 (21). - หน้า 2195-2207
3. Shepherd J. , Cobbe S.M. , Ford I. , Isles C.G. ตาล สำหรับกลุ่มศึกษาการป้องกันหลอดเลือดหัวใจทางตะวันตกของสกอตแลนด์ การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจด้วย Pravastatin ในผู้ชายที่มีไขมันในเลือดสูง l/H. ภาษาอังกฤษ เจ เมด - พ.ศ. 2538 - ฉบับที่. 333 (20). - หน้า 1301-1307
4. Downs G.R. , Clearfield M. , Weis S. et al. การป้องกันเบื้องต้นของการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันด้วย lova-statin ในผู้ชายและผู้หญิงที่มีระดับคอเลสเตอรอลเฉลี่ย: ผลลัพธ์ของการศึกษาภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบของกองทัพอากาศเท็กซัส//JAMA - 2541. - ฉบับ. 279 - หน้า 1615-1622.
5. Sever P.S. , Dahlof B. , Poulter N.R. และคณะ สำหรับการสืบสวนของ กสทช. การป้องกันเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมองด้วย atorvastatin ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลเฉลี่ยหรือต่ำกว่าค่าเฉลี่ยใน Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): การทดลองแบบสุ่มตัวอย่างแบบหลายศูนย์ // มีดหมอ - 2546. - ฉบับที่. 361. - หน้า 1149-1158
6. กลุ่มศึกษาการอยู่รอดของสแกนดิเนเวีย Simvastatin การทดลองสุ่มตัวอย่างการลดคอเลสเตอรอลในผู้ป่วย 4444 รายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet -1994. - ฉบับที่ 344. - หน้า 1383-1389
7. Ridker P.M. , Rifai N. , Pfeffer M.A. และคณะ ผู้ตรวจสอบคอเลสเตอรอลและเหตุการณ์ซ้ำ (CARE): การอักเสบ pravastatin และความเสี่ยงของเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่มีระดับคอเลสเตอรอลเฉลี่ย//การไหลเวียนโลหิต - 2541 - ฉบับที่. 98.-P. 839-844.
8. กลุ่มศึกษาไขมัน// หลอดเลือด. - 242. - ค.401.
9. 4. MRC/BHF Heart Protection การศึกษาการลดคอเลสเตอรอลด้วย Simvastatin ในบุคคลที่มีความเสี่ยงสูง 20,536 ราย: การทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยยาหลอก // Lancet - 2545. - ฉบับ. 360.-ป. 7-22.
10. Athyros V.G. , PapageorgiouAA., Mercouris B.R. และคณะ การรักษาด้วยอะทอร์วาสแตตินตามเป้าหมายโครงการการศึกษาคอเลสเตอรอลแห่งชาติ เทียบกับการดูแล "ปกติ" ในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ การศึกษา GREek Atorvastatin และการประเมินโรคหลอดเลือดหัวใจ (GREACE) // Curr เมดิ. ความละเอียด ความคิดเห็น - พ.ศ. 2545 - ฉบับที่. 18 (4). - หน้า 220-228.
11. Schwartz G.G. , OlssonAG, Ezekowitz M.D. ตาล ผลของอะทอร์วาสแตตินต่อเหตุการณ์ขาดเลือดกำเริบในระยะเริ่มต้นในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน The MIRACL Study: a randomized controlled trial // JAMA - 2001. - ฉบับที่. 285. - หน้า 1711-1718
12. Serruys P. W. , Foley D. P. , Jackson G. et al. การทดลองสุ่มกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกของฟลูวาสแตตินเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำหลังจากการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจตีบที่ประสบความสำเร็จ ผลสุดท้ายของการทดลอง Fluva-statin Angioplasty Restenosis (FLARE) // Eur. หัวใจ. จ. - 1999. - ฉบับ. 20.-ป. 58-69
13. Nissen S. E. , Nicholls S. J. , Sipahi I. et al. ผลของการรักษาด้วยสแตตินที่มีความเข้มข้นสูงมากต่อการถดถอยของหลอดเลือดหัวใจ: การทดลอง ASTEROID // JAMA - 2549. - ฉบับ. 295(13). - ป. 1556-1565
14. อาโรนอฟ DM ผลของ Pleiotropic ของ statin // โรคหัวใจ - 2008. -№8.- ส. 60-68.
15. อาโรนอฟ DM การรักษาและป้องกันหลอดเลือด - ม.: Triada-X, 2000. -ส. 411.
16. Boven van A. , Jukema J.W. , Zwinderman A.N. ตาล ในนามของ REGRESS Study Group การลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวด้วย pravastatin นอกเหนือจากการรักษาแบบเดิมในผู้ป่วยที่มี angina pectoris//Circulation - พ.ศ. 2539 - ฉบับที่. 94.-หน้า 1503-1505
17. WassmannS. , Paul A. , HennenB. ตาล ผลอย่างรวดเร็วของ3-ไฮดรอกซี-3-เมทิลกลูทาริลโคเอ็นไซม์ในการยับยั้งรีดักเตสต่อการทำงานของบุผนังหลอดเลือดหัวใจ//วงกลม ความละเอียด -2003. - ฉบับที่ 31. -ป. 98-103.
18. Nakashima Y. , Toyokawa T. , Tanaka S. และคณะ “ซิมวาสแตตินเพิ่มระดับ N02 และ N03 ในพลาสมาในผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูง” // หลอดเลือด - 2539. - ฉบับ. 127. - หน้า 43-47.
19. StreyCH., VoungJM. ตาล การรักษาด้วยสแตตินในระยะสั้นช่วยปรับปรุงการทำงานของบุผนังหลอดเลือดและความไม่สมดุลของฮอร์โมน ne-urohormonal ในผู้ป่วยโรคโคเลสเตอรอลในเลือดปกติที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวไม่ขาดเลือด // หัวใจ - 2549 - ฉบับที่. 92 (11).- ป. 1603-1609.
20. John S. , Delles C. , Jacobi J. , Schlaich M.P. การปรับปรุงการดูดซึมไนตริกออกไซด์อย่างรวดเร็วหลังการรักษาด้วยการลดไขมันด้วยเซอริวาสแตตินภายในสองสัปดาห์ // J. Am. คอล. คาร์ดิโอ - 2544. - ฉบับที่. 37(5). - หน้า 1351-8135.
21. Taneva E. , Borucki K. , Wiens L ผลในระยะแรกต่อการทำงานของบุผนังหลอดเลือดของอะทอร์วาสแตติน 40 มก. วันละสองครั้งและการถอนตัว // น. เจ. คาร์ดิโอล. - 2549 - ฉบับที่. 97(7). - หน้า 1002-1006
22. Arutyunov G.P. , Kartseva T.P. , Voevodina N.Yu. et al. ผลกระทบของการรักษาด้วยซิมวาสแตตินเชิงรุกในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันและระดับ LDL-C ปกติในขั้นต้นต่อผลลัพธ์ของระบบหัวใจและหลอดเลือด (LAOKON) ซึ่งเป็นการศึกษาแบบสุ่มนำร่อง// Ter โค้ง. - 2005. -№9- S. 53-60.
23. ลิงค์ A., Ayadhi T. et al. การปรับภูมิคุ้มกันอย่างรวดเร็วโดย rosuvastatin ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน//Eur. หัวใจ. เจ. - 2549. - ฉบับ. 27. - หน้า 2945-2955
24. Fichtischerer S. , Schmidt-Lucke C และคณะ ผลกระทบที่แตกต่างกันของการลดระดับไขมันในระยะ shot-term ด้วย ezetimibe และ statin ต่อการทำงานของ endothelial ในผู้ป่วยที่มีหลักฐานทางคลินิกของ CAD สำหรับการทำงาน "pleotropic" ของ statin therapy // Eur หัวใจ. เจ. - 2549. - ฉบับ. 27(10).-ป. 1182-1190.
25. Eto M. , Rathgeb L, Cosentino F. et al. Statins blunt thrombin เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของ endothelial nitric oxide synthase ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของมนุษย์ // J หัวใจและหลอดเลือด ฟา. -2006. - ฉบับที่ 45(5). - ป. 663-667
26. มอร์โรว์ ดีเอ, เดอ เลมอส เจ.เอ. และคณะ ความเกี่ยวข้องทางคลินิกของโปรตีน C-reactive ระหว่างการติดตามผู้ป่วยกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในการทดลอง Aggrastat-to-Zocor// Circulation - 2549. -ฉบับ. 114:4.-ป. 281-288
27. Muhlestein J.B. , Anderson J.L. , หน้าแรก B.D. และคณะ กลุ่มศึกษาความร่วมมือหัวใจระหว่างภูเขา ผลของสแตตินในระยะแรกในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจและโปรตีน C-reactive สูง//Am เจ. คาร์ดิโอล. - 2547. - ฉบับที่. 94(9). - หน้า 1107-1112.
28. Ushiroyama T, Nosaka S. , Ueks M. ผลกระทบระยะสั้นของ atorvastatin ในขนาดต่ำต่อสถานะการอักเสบและโปรไฟล์ไขมันในสตรีที่มีไขมันในเลือดสูงในวัยหมดประจำเดือน // Int. เจ. คาร์ดิโอล. - 2549. - ฉบับ. 113(1). - หน้า 66-75.
29. Galle J. , Hansen-Hagge T และคณะ ผลกระทบของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ถูกออกซิไดซ์ต่อเซลล์หลอดเลือด// หลอดเลือด - 2549. - ฉบับ. 7 - หน้า 219-226.
30. GirouxLM., Davignon J., HaruszewiczM. ซิมวาสแตตินยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำโดยแมคโครฟาจที่ได้มาจากโมโนไซต์ของมนุษย์ // Biochim ชีวฟิสิกส์ แอคตา - 2536. -ฉบับ. 1165(3).-P.335-338.
31. Sumi D. , Hayashi T, Thakur NX. และคณะ สารยับยั้ง HMG-CoA reductase มีผล an-tiatherosclerosis ที่นอกเหนือไปจากผลการลดระดับไขมันในซีรัม - ความเกี่ยวข้องของการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ที่บุผนังหลอดเลือดและการดำเนินการขับซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน//หลอดเลือด -2001. - ฉบับที่ 155(2). - หน้า 347-357.
32. Rikitake Y, Kawashima S. และคณะ คุณสมบัติต้านออกซิเดชันของฟลูวาสแตติน ซึ่งเป็นสารยับยั้ง HMG-CoA reductase มีส่วนช่วยในการป้องกันภาวะหลอดเลือดแข็งตัวในกระต่ายที่เลี้ยงด้วยคอเลสเตอรอล//หลอดเลือดแข็ง -2001. - ฉบับที่ 154(1). - หน้า 87-96
33. Cay S. , Cagirci G, Sen /V. และคณะ การป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายระหว่างขั้นตอนโดยใช้ rosuvastati//Cardiovasc ขนาดบรรจุสูงเพียงครั้งเดียว ยาเสพติดเธอ. - 2553. - ฉบับที่. 24(1). - หน้า 41-47.
34. Gomez-Garcia A., Martinez Torres G, Ortega-Pierres LE. และคณะ Rosuvastatin และ metformin ช่วยลดการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ // Rev. อีสป. คาร์ดิโอ - 2550. - ฉบับ. 60(12). - หน้า 1242-1249.
35. ErbsS. , BeckE.B. , LinkeA. ตาล rosuvastatin ปริมาณสูงในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังส่งเสริม vas-culogenesis แก้ไขการทำงานของ endothelial และปรับปรุงผลการเปลี่ยนแปลงของหัวใจจากการศึกษาแบบสุ่ม ปกปิดทั้งสองด้าน และควบคุมด้วยยาหลอก // Int. เจ. คาร์ดิโอล. - 2554. - ฉบับที่. 146(1). - หน้า 58-63
36. Parson H.K. , Bundy M.A. , Dublin C.B. และคณะ ผล Pleiotropic ของ rosuvastatin ต่อการทำงานของ microvascular ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 // Metab ของเบาหวาน ซินโดรม อ้วน - 2553. - ฉบับที่. 3. - หน้า 19-26.
37. Tapia-Perez J.H. , Sanchez-Aguilar M. , Torres-Corzo J.G et al. ผลของ rosuvastatin ต่อความจำเสื่อมและอาการสับสนหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง (NCT003229758) // J. Neurotrauma - 2551. -ฉบับ. 25 (8). - หน้า 1011-1017.

ในบทความ เราจะพิจารณาถึงผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของยากลุ่ม statin

พวกเขาอยู่ในกลุ่มยาที่มีผลเพื่อลดระดับคอเลสเตอรอล ใช้สำหรับการรักษาและนอกจากนี้เพื่อป้องกันหลอดเลือดซึ่งเป็นโรคหลอดเลือดที่เป็นอันตรายและเป็นผู้ร้ายหลักในการละเมิดปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะ

สแตตินมีผลต่อคราบพลัคอย่างไร? พวกเขายับยั้งการผลิต mevalonate ซึ่งเป็นสารที่มีส่วนร่วมในการผลิตคอเลสเตอรอล ต้องขอบคุณยาที่ทำให้สภาพของผนังหลอดเลือดภายในในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาของหลอดเลือดดีขึ้น เลือดบางลง และนอกจากนี้ ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดจะลดลงอย่างมาก

ก่อนที่คุณจะเริ่มใช้ยา จำเป็นต้องคำนึงถึงผลข้างเคียงของสแตตินในร่างกายมนุษย์ด้วย

มันคืออะไร?

สแตตินสามารถขัดขวางการทำงานของเอนไซม์พิเศษในตับ ซึ่งจำเป็นสำหรับการผลิตคอเลสเตอรอล

แม้ว่าโคเลสเตอรอลจำเป็นสำหรับการทำงานที่ดีต่อสุขภาพของเซลล์และร่างกาย แต่ระดับที่สูงเกินไปอาจนำไปสู่โรคหลอดเลือดแข็ง ซึ่งเป็นภาวะที่คราบพลัคก่อตัวในหลอดเลือดแดง ซึ่งทำให้เลือดไหลเวียนไม่ได้ การลด statin ช่วยลดความเสี่ยงของอาการเจ็บหน้าอก หัวใจวาย และโรคหลอดเลือดสมอง

สแตตินมีหลายชนิด เช่น อะทอร์วาสแตติน ร่วมกับเซริวาสแตติน ฟลูวาสแตติน โลวาสแตติน เมวาสแตติน พิทาวาสแตติน ปราวาสแตติน โรซูวาสแตติน และซิมวาสแตติน การเตรียม "Atorvastatin" กับ "Rozuvastatin" นั้นทรงพลังที่สุด แต่ในทางกลับกัน "Fluvastatin" ถือว่าไม่มีประสิทธิภาพมากที่สุด

สแตตินรุ่นต่อไป

สแตตินเจเนอเรชันใหม่ซึ่งมีประสิทธิภาพสูงในการต่อสู้กับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดี ได้แก่ อะทอร์วาสแตติน ร่วมกับโรซูวาสแตติน ซิมวาสแตติน โลวาสแตติน และอื่นๆ นอกจากนี้ยังมีสารสกัดจากข้าวแดง - นี่คือโมนาโคลิน สแตตินมีการคัดเลือกอย่างสูงในการควบคุมการผลิตเมวาโลเนต ตามอัตภาพคอเลสเตอรอลแบ่งออกเป็นสองประเภท:

• ดีนั่นคือไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง
• แย่ โดดเด่นด้วยไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ

กลไกการออกฤทธิ์ของสแตตินคืออะไร?

พวกเขาลดระดับของคอเลสเตอรอลชนิดไม่ดีในขณะที่เพิ่มระดับของคอเลสเตอรอลที่ไม่เป็นอันตรายโดยที่เป็นไปไม่ได้เลยที่จะทำหน้าที่ที่มีประโยชน์หลายอย่างในร่างกายมนุษย์

ในโลกสมัยใหม่ สแตตินเป็นยาหลักที่ช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลได้อย่างมีประสิทธิภาพ ผลของการรักษาตามกฎจะปรากฏในเดือนที่สองของการใช้ยาเม็ดและเป็นที่ประจักษ์ในการขยายตัวของหลอดเลือดแดงสำรองและนอกจากนี้ในการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดความเสี่ยงของเลือด ลิ่มเลือดฟื้นฟูจังหวะการเต้นของหัวใจและรักษาแผ่นโลหะ atherosclerotic ให้อยู่ในสภาพที่มั่นคง จริงอยู่ ผลข้างเคียงของสแตตินในร่างกายมนุษย์ไม่ได้รับการยกเว้น

องค์ประกอบและรูปแบบของการเปิดตัว

สแตตินถูกผลิตและปล่อยออกมาในรูปของยาเม็ดเคลือบ มีไว้สำหรับใช้ในช่องปาก สารออกฤทธิ์คือสแตติน ตามปกติแล้วจะใช้แลคโตสร่วมกับแป้ง เซลลูโลสไมโครคริสตัลลีน แมกนีเซียมไฮโดรซิลิเกต กรดสเตียริก และอื่นๆ ในบทบาทของส่วนผสมเสริม ต่อไป มาพูดถึงข้อบ่งชี้และดูว่าเมื่อใดที่ยาสแตตินจำเป็นต่อการใช้

ข้อบ่งชี้ในการใช้งาน

statins ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยหากมีปัจจัยทางพยาธิวิทยาดังต่อไปนี้:

• ในการพัฒนาหลอดเลือด
• บนพื้นหลังของโรคเบาหวาน ซึ่งถือเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด
• ในที่ที่มีโรคหัวใจ
• ในกรณีของแนวโน้มทางพันธุกรรมที่จะเกิดลิ่มเลือดเมื่อความเสี่ยงของอาการหัวใจวายสูง
• หากผู้ป่วยมี ACS นั่นคือโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
• ในกรณีของการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ไม่ว่าจะเป็นระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา)
• เทียบกับพื้นหลังของภาวะหัวใจขาดเลือด (นั่นคือในกรณีที่มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมอง)
• มีคอเลสเตอรอลสูงในวัยรุ่นและผู้ใหญ่
• ด้วยการผ่าตัดหัวใจและโรคอ้วน

ด้วยความระมัดระวังยานี้กำหนดให้สตรีวัยเจริญพันธุ์

ต้องคำนึงถึงข้อห้ามและผลข้างเคียงของยากลุ่ม statin เมื่อสั่งจ่ายยา

ข้อห้าม

ข้อห้ามหลักสำหรับการใช้สแตติน ได้แก่:

ทันทีก่อนที่จะใช้ยาจำเป็นต้องหยุดใช้ยาปฏิชีวนะและนอกจากนี้ภูมิคุ้มกันพร้อมกับยาคุมกำเนิดและทินเนอร์เลือดเนื่องจากภายใต้สถานการณ์ดังกล่าวมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนที่ไม่พึงประสงค์ในการทำงานของไตและตับ จะพัฒนา ควรสังเกตว่ายากลุ่ม statin มีข้อห้ามอย่างเคร่งครัดในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร

โหมดการใช้งาน

ยาสแตตินมักจะรับประทานและรับประทานตามใบสั่งแพทย์เท่านั้น ยาเหล่านี้ควรลดระดับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีลงหกสิบเปอร์เซ็นต์โดยการกระทำของพวกเขา ปริมาณคอเลสเตอรอลที่ไม่เป็นอันตรายจะลดลงประมาณสามสิบเปอร์เซ็นต์

ปริมาณยาหลักสำหรับสแตตินมักจะ 10, 40 หรือ 80 มิลลิกรัมต่อวัน แต่ในขณะเดียวกันปริมาณสูงสุด 80 มิลลิกรัม มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถกำหนดปริมาณที่ต้องการตามสภาพทั่วไปและสุขภาพของผู้ป่วย ปริมาณเริ่มต้นที่แนะนำคือ 10 หรือ 20 มก. วันละครั้ง ขอแนะนำให้ใช้ในตอนเย็นนั่นคือเมื่อมีการกระตุ้นการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในร่างกายให้มากที่สุด

นอกจากนี้ ผลข้างเคียงของสแตตินจะเด่นชัดน้อยลง

ยาเกินขนาด

ด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณยาที่อนุญาตดังกล่าวเป็นไปได้ที่บุคคลจะพัฒนาสภาพที่อันตรายมากที่เรียกว่า rhabdomyolism นั่นคือการทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ เหนือสิ่งอื่นใด การละเมิดที่ร้ายแรงในตับจะไม่ถูกตัดออก ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดในผู้ป่วย ขอแนะนำให้ใช้มาตรการเพื่อล้างกระเพาะทันที และนอกจากนี้ ให้ใช้สารดูดซับและทำการบำบัดตามอาการหากจำเป็น

Statins และผลข้างเคียง

เมื่อใช้ statin ผู้ป่วยอาจเกิดอาการไม่พึงประสงค์หลายอย่างในรูปแบบของอาการคลื่นไส้ อ่อนเปลี้ยเพลียแรง นอนไม่หลับ อุจจาระร่วง ปวดท้อง เวียนศีรษะ ความจำเสื่อม ชา เหงื่อออกมากเกินไป และสูญเสียการได้ยิน เหนือสิ่งอื่นใด การใช้ยาดังกล่าวสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคตับอักเสบ ตับอ่อนอักเสบ อาการชัก โรคข้ออักเสบ อาการคัน ผื่นที่ผิวหนัง และกลุ่มอาการไลล์ นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ในการพัฒนาของโรคเบาหวาน, ความอ่อนแอ, บวมและโรคอ้วน

แม้ว่าคนส่วนใหญ่จะประสบกับผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อยของยากลุ่ม statin ในร่างกาย แต่บางครั้งอาจมีอาการปวดหัวอย่างรุนแรง รวมทั้งรู้สึกเสียวซ่า ไม่สบายท้อง ท้องร่วง ท้องอืด คลื่นไส้ และผื่นขึ้น ผู้ป่วยอาจมีอาการอักเสบของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงได้น้อยมาก

แต่มีผลข้างเคียงที่ร้ายแรงที่สุดสองประการของสแตตินซึ่งค่อนข้างหายาก เรากำลังพูดถึงความล้มเหลวของตับและความเสียหายต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง ความเสียหายของกล้ามเนื้อดังกล่าวเป็นประเภทที่ร้ายแรงอย่างยิ่งของผงาดซึ่งเรียกว่า rhabdomyolysis ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ โรคนี้ในมนุษย์มักเริ่มต้นด้วยอาการปวดกล้ามเนื้อและจะแย่ลงจนกว่าผู้ป่วยจะเป็นโรคไตวาย หลังจากนั้นจึงเสียชีวิต ภาวะนี้มักเกิดขึ้นเมื่อใช้ยากลุ่ม statin ร่วมกับยาอื่นๆ ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด rhabdomyolysis หรือยาอื่นๆ ที่ช่วยเพิ่มระดับ statin ในเลือด

ผลกระทบต่อตับ

ผู้ที่เป็นโรคตับไม่ควรใช้ยากลุ่ม statin ในกรณีที่โรคตับยังคงเกิดขึ้น จะต้องหยุดใช้ยาเหล่านี้โดยไม่ล้มเหลว นอกจากนี้ ผู้หญิงที่ให้นมบุตรและกำลังอุ้มเด็ก หรือสตรีที่กำลังตั้งครรภ์ไม่ควรใช้ยาเหล่านี้เพื่อการรักษา ผลของสแตตินต่อตับนั้นเป็นอันตราย

โดยปกติ ไม่แนะนำให้ผู้ป่วยที่รับประทานยาในกลุ่มนี้ร่วมกับยาหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสารยับยั้งโปรตีเอส (เหล่านี้กำหนดให้เป็นส่วนหนึ่งของการรักษาโรคเอดส์), Erythromycin, Itraconazole, Clarithromycin, Diltiazem, Verapamil หรือ fibrates ซึ่ง ลดระดับคอเลสเตอรอลที่ดี การรวมกันดังกล่าวเป็นอันตรายต่อสุขภาพของตับอย่างยิ่ง

ผู้ที่ทานสแตตินควรหลีกเลี่ยงน้ำเกรพฟรุตและเกรปฟรุตเนื่องจากผลกระทบที่ค่อนข้างอันตรายจากการมีปฏิสัมพันธ์นี้

สภาพการเก็บรักษา

ก่อนอื่นควรเก็บ statin ให้ห่างจากเด็กที่อุณหภูมิยี่สิบถึงสามสิบองศา หากสังเกตสภาพการเก็บรักษาที่เหมาะสม อายุการเก็บรักษาของยาเหล่านี้คือสองปีนับจากวันที่ผลิต

ยาสแตตินชนิดใดมีผลข้างเคียงน้อยกว่า

จากการศึกษาต่างๆ นักวิทยาศาสตร์ได้พบคำตอบสำหรับคำถามที่ว่า statin ชนิดใดที่ปลอดภัยที่สุดและมีประสิทธิภาพมากที่สุด ประการแรก ผู้เชี่ยวชาญเน้นยาทางการแพทย์ที่เรียกว่า Atorvastatin นี่อาจเป็นยาที่ใช้กันมากที่สุดและในขณะเดียวกันก็แสดงผลการวิจัยที่ดีที่สุด

มีการใช้ Rosuvastatin น้อยกว่าเล็กน้อยซึ่งถือว่าเป็นหนึ่งใน statin ที่ปลอดภัยที่สุด ผู้เชี่ยวชาญวางยา "Simvastatin" ไว้ในอันดับที่สามในแง่ของความปลอดภัยซึ่งเป็นยาที่เชื่อถือได้ซึ่งทำให้เกิดผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อยในผู้ป่วย แต่มีผลดีต่อหลอดเลือด แพทย์ควรสั่งยาสแตติน

"อะทอร์วาสแตติน"

ดังนั้นยา "Atorvastatin" จึงอยู่ในระดับแนวหน้าของรายการยาที่กำหนดในกรณีที่มีปัญหาในระบบหัวใจและหลอดเลือดตลอดจนกับพื้นหลังของการสะสมของคอเลสเตอรอลในเลือด ประการแรกประสิทธิภาพของมันได้รับการยืนยันโดยผลการศึกษาทางคลินิกจำนวนมากที่ดำเนินการในกลุ่มอายุต่างๆ และนอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพต่างๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ความแปรปรวนของปริมาณยานี้มีตั้งแต่ 40 ถึง 80 มก. ซึ่งรับประกันการใช้และการปรับอย่างปลอดภัยขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพยาธิวิทยา ผลของสแตตินต่อร่างกายนั้นมีเอกลักษณ์เฉพาะตัว

จากการทดลองที่ดำเนินการไปแล้ว Atorvastatin สามารถลดโอกาสในการเป็นโรคหลอดเลือดสมองได้มากถึงร้อยละห้าสิบ

ยา "โรซูวาสแตติน"

ยา "โรซูวาสแตติน" เป็นยาสังเคราะห์จากกลุ่มสแตติน มันมีความชอบน้ำเด่นชัดเนื่องจากผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อตับลดลงและนอกจากนี้ประสิทธิภาพในการป้องกันการก่อตัวของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำซึ่งเป็นตัวเชื่อมหลักในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น ยา "Rosuvastatin" ตามกฎแล้วไม่ก่อให้เกิดผลเสียต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อนั่นคือสามารถใช้ได้โดยไม่ต้องกังวลกับการเกิดโรคกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อเป็นตะคริว

การใช้โดส 40 มก. ช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีได้มากถึงสี่สิบเปอร์เซ็นต์ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของหลอดเลือดได้อย่างมาก เป็นที่น่าสังเกตว่ายา "Rozuvastatin" นั้นมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อเปรียบเทียบกับยาอื่น ตัวอย่างเช่น การใช้ขนาด 40 มิลลิกรัมจะให้ผลดีกว่าการใช้ Atorvastatin 80 มิลลิกรัม ปริมาณ 20 มิลลิกรัมจะช่วยลดปริมาณคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีเช่นเดียวกับเมื่อใช้ Atorvastatin 80 มิลลิกรัมเดียวกัน

ตามกฎแล้วเอฟเฟกต์ที่เหมาะสมจะปรากฏขึ้นในช่วงสัปดาห์แรกของการสมัคร จนถึงต้นสัปดาห์ที่สองสามารถเป็นร้อยละเก้าสิบห้าแล้วและในสี่สามารถเข้าถึงค่าสูงสุดที่แน่นอนและคงที่ภายใต้เงื่อนไขของการรักษาปกติ

ยา "ซิมวาสแตติน"

จากการศึกษาพบว่าการรับประทานยานี้เป็นเวลา 5 ปีจะช่วยลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดในช่วงหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ 10 เปอร์เซ็นต์ นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด เบาหวาน และผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองก็มีการบันทึกเปอร์เซ็นต์ที่ใกล้เคียงกัน

มีการพิสูจน์หลายครั้งแล้วว่าในช่วงสองปีของการบริโภค อัตราส่วนของไลโปโปรตีนซึ่งมีหน้าที่ในการสังเคราะห์และการใช้คอเลสเตอรอลจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงจะลดลง

ทุกคนต้องการรับ statin โดยไม่มีผลข้างเคียงสำหรับผู้สูงอายุ

โดยทั่วไปต้องบอกว่าสแตตินค่อนข้างปลอดภัยในการใช้งาน แน่นอนว่ามีความเสี่ยงของผลข้างเคียง แต่ก็ค่อนข้างน้อย ทุกอย่างขึ้นอยู่กับความระมัดระวังโดยตรงและนอกจากนี้ในจิตสำนึกของผู้ป่วย เป็นส่วนหนึ่งของการวิเคราะห์ลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย ข้อมูลอายุและพันธุกรรมของผู้ป่วย เป็นไปได้ที่จะกำหนดเสมอว่าต้องใช้สแตตินใดเพื่อให้ผลดีที่สุด

สแตตินมีประโยชน์อย่างไรในผู้สูงอายุ?

สแตตินเป็นยาที่ช่วยลดความเสี่ยงของอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง เนื่องจากยากลุ่มสแตตินช่วยยับยั้งการพัฒนาของหลอดเลือดในผู้ป่วย พวกเขายังเพิ่มความเสถียรของโล่ atherosclerotic ความจริงก็คือยิ่งแผ่นโลหะมีความเสถียรมากเท่าไร ความเสี่ยงของการแตกก็จะน้อยลงเท่านั้น ในกรณีที่เกิดรอยร้าวอย่างกะทันหันของโล่ atherosclerotic ลิ่มเลือดซึ่งอุดตันหลอดเลือดแดงอย่างสมบูรณ์ นี้สามารถนำไปสู่อาการหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบ Statins ช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดเหตุการณ์ดังกล่าว สิ่งนี้มีประโยชน์มากสำหรับผู้สูงอายุ เนื่องจากหลอดเลือดของพวกเขามักจะได้รับความเสียหายอย่างมากจากหลอดเลือด

Rosuvastatin ร่วมกับ Crestor, Mertenil, Roxer และ Rosucard เป็นกลุ่มยากลุ่ม statin ที่ใช้บ่อยและในขณะเดียวกันก็ได้รับความนิยม มีการศึกษาจำนวนหนึ่งเกี่ยวกับประสิทธิภาพของยากลุ่ม statin สำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดหรือมีอาการหัวใจวาย การใช้ยาเหล่านี้ช่วยลดความเสี่ยงของอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองในผู้สูงอายุได้อย่างมาก และยังช่วยลดความจำเป็นในการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจและการใส่ขดลวด

ผลของสแตตินต่อร่างกายมนุษย์นั้นเป็นไปในเชิงบวกมากขึ้น

ผู้ที่เป็นโรคขาดเลือด ได้แก่ ผู้ป่วยที่เสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ผู้ที่มีอาการหัวใจวายอาจกำเริบได้ ในเรื่องนี้ผู้ป่วยประเภทนี้ควรใช้ยาดังกล่าวแม้ว่าจะมีผลข้างเคียงจากยากลุ่ม statin ก็ตาม ในผู้สูงอายุความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ดังนั้นยาเหล่านี้จึงเป็นยาที่สำคัญยิ่งกว่า ไม่มียาตัวอื่นใดที่สามารถลดความเสี่ยงของโรคหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมองในครั้งแรกและครั้งต่อไป

ดังนั้นเราจึงพิจารณาข้อห้ามและผลข้างเคียงของยากลุ่มสแตติน

สแตตินเป็นกลุ่มของยาที่กำหนดให้กับผู้ที่มีระดับโคเลสเตอรอลสูง โคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) เพื่อป้องกันความก้าวหน้าของหลอดเลือด การใช้ยาสามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง บางครั้งถึงขั้นเสียชีวิตได้ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง ภาวะขาดเลือด ผลข้างเคียงจากการใช้สแตตินเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ยามีการกำหนดไว้สำหรับการบ่งชี้ที่เข้มงวดเท่านั้น

กลไกการออกฤทธิ์

สแตตินขัดขวางการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับ โมเลกุลของยาจะแทนที่เอ็นไซม์ HMG-CoA reductase ในปฏิกิริยาของการก่อตัวของสารตั้งต้นของสเตอรอล หยุดการก่อตัวของกรดเมวาโลนิก หากไม่มีกระบวนการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลจะไม่ดำเนินต่อไปซึ่งจะทำให้ความเข้มข้นของสเตอรอลลดลงเมื่อทราบกลไกการออกฤทธิ์ เป็นที่แน่ชัดว่าทำไมชื่อทางการของสแตตินคือสารยับยั้ง HMG-CoA reductase

คอเลสเตอรอลเป็นส่วนประกอบสำคัญที่บุคคลต้องการสำหรับการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ ฮอร์โมนบางชนิด วิตามินดี ภายใต้สภาวะที่ร่างกายขาดสารอาหาร ร่างกายจะใช้วิธีการสำรองเพื่อให้ได้สเตอรอล การทำเช่นนี้จะแบ่งไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่มีคอเลสเตอรอลกระตุ้นการขับถ่ายของสารจากเนื้อเยื่อและเนื้อเยื่อหลอดเลือด เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้สแตติน ความเข้มข้นของ HDL ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงจะเพิ่มขึ้น ระดับไตรกลีเซอไรด์จะลดลง

สารยับยั้ง HMG-CoA reductase ทั้งหมดช่วยลดความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง ผลในเชิงบวกอธิบายได้จากความสามารถของยาในการฟื้นฟูปริมาณเลือดปกติไปยังอวัยวะ ส่งผลดีต่อสภาพของผนังหลอดเลือด และลดความหนืดของเลือด

คุณสมบัติของ statin ทั้งหมดคือการเพิ่มความแรงช้า ผลแรกจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนหลังจากผ่านไปหนึ่งสัปดาห์ แต่ต้องใช้เวลา 4-6 สัปดาห์จึงจะถึงค่าสูงสุด หลังจากเวลานี้ ระดับคอเลสเตอรอล LDL ถึงระดับต่ำสุด ยังคงอยู่ตลอดหลักสูตร การลดลงอย่างมีนัยสำคัญยิ่งขึ้นทำได้โดยการเพิ่มขนาดยาโดยสั่งยาเพิ่มเติม

ยาจะถูกขับออกจากร่างกายโดยตับในระดับที่น้อยกว่า - โดยไต ด้วยโรคของอวัยวะเหล่านี้ยาจะสะสมในร่างกายซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง ดังนั้นรายการข้อห้ามสำหรับ statin หลายชนิดจึงมีโรคตับและไตอย่างรุนแรง

คุณสมบัติของแอพพลิเคชั่น

ยากลุ่ม statin ส่วนใหญ่สำหรับคอเลสเตอรอลมีอยู่ในรูปแบบเม็ด ซึ่งแทบไม่มีในรูปแบบแคปซูล สารยับยั้ง HMG-CoA reductase ทั้งหมดจะได้รับน้ำปริมาณมากวันละครั้ง โหมดการบริหารยาแต่ละชนิดมีลักษณะเฉพาะของตัวเอง ยาเม็ด Lovastatin เมาพร้อมอาหารเย็น สามารถรับประทานยาอื่นก่อน หลัง หรือระหว่างมื้ออาหารได้

ยาสแตตินที่มีระยะเวลาการกำจัดออกจากร่างกายสั้น (ฟลูวาสแตติน) จะต้องรับประทานในตอนเย็น ในเวลากลางคืน ตับจะสังเคราะห์ปริมาณคอเลสเตอรอลสูงสุด ซึ่งช่วยให้ยาหยุดปฏิกิริยาได้มากขึ้น ควรใช้ Pitavastatin ก่อนนอน แต่นี่ไม่ใช่ข้อกำหนด จะแสดงช้าลง ดังนั้นการรับของพวกเขาจึงไม่ผูกติดอยู่กับช่วงเวลาของวัน แต่สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตามรูปแบบบางอย่าง: ใช้เวลาในตอนเช้าเท่านั้นในตอนบ่ายหรือในตอนเย็นเท่านั้น

สแตตินส่วนใหญ่จำเป็นต้องกลืนกินทั้งตัว นี้ใช้ไม่ได้กับยาเม็ดคอเลสเตอรอลซึ่งมีรอยบากพิเศษเพื่ออำนวยความสะดวกในการแบ่ง

เพื่อลดผลข้างเคียง ปริมาณของสแตตินจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ก่อนเริ่มใช้ยาเม็ด ผู้ป่วยจะทำการตรวจเลือดเพื่อหาคอเลสเตอรอล, LDL, HDL, ไตรกลีเซอไรด์ จากค่าที่ได้รับ การปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน โรค และจุดอื่น ๆ แพทย์จะกำหนดปริมาณเริ่มต้นของยา

การประเมินประสิทธิผลของสแตตินจะดำเนินการหลังจาก 2-4 สัปดาห์ (ขึ้นอยู่กับยา) ในการทำเช่นนี้ ผู้ป่วยจะทำการตรวจเลือดอีกครั้งเพื่อหาคอเลสเตอรอล ไลโปโปรตีน ไขมันที่เป็นกลาง หากตัวชี้วัดยังไม่ถึงค่าเป้าหมาย ปริมาณจะเพิ่มขึ้น

ยาแต่ละตัวมีปริมาณสูงสุดต่อวัน บ่อยครั้งที่ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงเกิดขึ้นได้อย่างแม่นยำกับพื้นหลังของการใช้ยาที่ได้รับอนุญาตจากเส้นเขตแดนปริมาณสแตตินสูงสุดต่อวัน:

• โลวาสแตติน, ซิมวาสแตติน, ฟลูวาสแตติน, อะทอร์วาสแตติน - 80 มก.;
• pravastatin, rosuvastatin - 40 มก.;
• พิทาวาสแตติน - 4 มก.

ความแตกต่างระหว่างแนวโน้มที่จะเกิดอาการไม่พึงประสงค์เมื่อรับประทาน rosuvastatin ในขนาดปกติและสูงสุดนั้นยอดเยี่ยมมากจนคำแนะนำมีรายการข้อห้ามแยกต่างหากสำหรับ 5-20 มก. แยกต่างหากสำหรับ 40 มก.

ผลข้างเคียง

ผลข้างเคียงของยากลุ่ม statin สำหรับคอเลสเตอรอลมีทั้งอาการป่วยที่ไม่รุนแรงและโรคร้ายแรง โชคดีที่อาการข้างเคียงที่พบบ่อยมักไม่ร้ายแรงและเกิดขึ้นเพียงชั่วคราว ที่พบบ่อยที่สุดคือ:

• โรคจมูกอักเสบ, pharyngitis;
• ปวดหัว;
• ความอ่อนแอ;
• อาการป่วยไข้ทั่วไป
• ท้องผูก, ท้องอืด, เมื่อทานยาบางชนิด - ท้องร่วง;
• กล้ามเนื้อปวดข้อ
• การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาโรคเบาหวานในคนที่ชอบ;
• โรคภูมิแพ้

ผลข้างเคียงที่ไม่ธรรมดาของยาคอเลสเตอรอล ได้แก่:

• เบื่ออาหาร น้ำหนัก;
• นอนไม่หลับ;
• ฝันร้าย;
• อาการวิงเวียนศีรษะ
• ความจำเสื่อม
• ปลายประสาทอักเสบ;
• มองเห็นหมอก
• หูอื้อ;
• โรคตับอักเสบ;
• ตับอ่อนอักเสบ;
• ผื่นแดงคัน
• สิว
• การขาดพลังงาน
• ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว

ภาวะแทรกซ้อนที่หายากซึ่งอาจเป็นข้อห้ามสำหรับการแต่งตั้ง statin ในอนาคต:

• rhabdomyolysis;
• โรคดีซ่าน;
• angioedema;
• แยกการมองเห็น;
• ไตล้มเหลว.

กลไกการพัฒนาของปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ไม่เป็นที่รู้จัก มี 7 ทฤษฎีหลัก แต่ไม่มีใครพิสูจน์ได้ อันตรายจากการใช้คือภาวะแทรกซ้อนที่บั่นทอนคุณภาพชีวิตอย่างมีนัยสำคัญจะไม่เกิดขึ้นทันที มักประสบกับผู้ที่กินยาเป็นเวลานาน อย่างไรก็ตาม แพทย์เชื่อว่าประโยชน์ของการใช้ยากลุ่ม statin นั้นมีมากกว่าอันตรายหากบุคคลมีข้อบ่งชี้ในการนัดหมาย แต่ไม่มีข้อห้าม

ข้อห้าม

เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงของยากลุ่ม statin ไม่ควรให้ยากับผู้ที่มี:

• การแพ้ส่วนประกอบใด ๆ ของยารวมถึงแลคโตส
• ผงาด;
• โรคเฉียบพลันของตับ, ไต;
• การตั้งครรภ์รวมทั้งการวางแผน;
• เลี้ยงลูกด้วยนม

ปริมาณสูงสุดของ rosuvastatin มีรายการข้อห้ามเพิ่มเติม:

• ชนชาติมองโกลอยด์;
• ภาวะไตวายในระดับปานกลาง
• พิษสุราเรื้อรัง.

ยังไม่มีการศึกษาผลข้างเคียงของการใช้ยาสแตตินต่อร่างกายของเด็กสำหรับยาทุกชนิด ส่วนใหญ่ไม่ได้รับอนุญาตให้ใช้โดยผู้เยาว์

เมื่อกำหนดยานอกเหนือจาก statin จำเป็นต้องตรวจสอบว่าอนุญาตให้นำยาเหล่านี้ร่วมกันได้หรือไม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อห้ามทางเภสัชวิทยาหลายอย่างมี simvastatin, lovastatin, pravastatin, fluvastatin

แนวโน้มที่จะเกิดอาการไม่พึงประสงค์

ผลข้างเคียงในขณะที่ทานสแตตินนั้นพบได้บ่อยในบางคนมากกว่าคนอื่นๆ ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่:

• พิษสุราเรื้อรัง;
• โรคของตับ, ไต, รวมทั้งในอดีต;
• ไทรอยด์ไม่เพียงพอ;
• การออกกำลังกายสูง
• แพ้ยากลุ่ม statin อื่น;
• การใช้ยาหลายอย่างร่วมกันเพื่อลดคอเลสเตอรอล
• ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคกล้ามเนื้อ
• วัยชรา (มากกว่า 65);
• ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง
• หญิง;
• ดัชนีมวลกายต่ำ

เพื่อป้องกันผลข้างเคียงในผู้ที่มีแนวโน้มจะชอบ การรักษาเริ่มต้นด้วยโดสที่น้อยที่สุด ปริมาณยาโคเลสเตอรอลสูงสุดสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้มักจะลดลง ตลอดหลักสูตรจำเป็นต้องตรวจสอบสุขภาพของผู้ป่วยทำการตรวจเลือดเป็นประจำ

วิธีบรรเทาผลข้างเคียงของสแตติน

ผู้ที่รู้สึกไม่สบายอย่างมากในขณะที่ใช้สารยับยั้ง HMG-CoA reductase ควรปรึกษาถึงวิธีการบรรเทาอาการไม่พึงประสงค์กับแพทย์ของตน ผลข้างเคียงจากสแตตินสามารถบรรเทาได้หลายวิธี:

• "วันหยุดยา" บางครั้งอาการของโรคหรือการเปลี่ยนแปลงตามอายุอาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ยาลดคอเลสเตอรอล ในช่วงพัก ดูว่าคุณรู้สึกอย่างไร หากอาการไม่หายไป ควรมองหาสาเหตุเพื่อรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ
• การเปลี่ยนแปลงของสแตติน คุณอาจไม่มีสิทธิ์ใช้สารยับยั้ง HMG-CoA reductase ที่กำหนด หรือคุณอาจต้องการยาที่มีผลข้างเคียงเฉพาะน้อยกว่า ตัวอย่างเช่น ปริมาณสูงสุดของยาซิมวาสแตตินมีผลต่อ myotoxic ที่เด่นชัดกว่ายาสแตตินอื่นๆ
• การลดขนาดยา การลดขนาดยาสามารถปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นได้อย่างมาก น่าเสียดายที่ระดับคอเลสเตอรอลสามารถเพิ่มขึ้นได้
• กิจกรรมทางกายลดลง โอกาสในการพัฒนาความรุนแรงของผงาดจะเพิ่มขึ้นหากผู้ที่ใช้ statin มีส่วนร่วมในการเล่นกีฬา นักกีฬาประมาณ 25% มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง ปวด เป็นตะคริวพยายามลดความเข้มข้นของการออกกำลังกายและสังเกตการเปลี่ยนแปลงในความเป็นอยู่ที่ดี
• สารลดไขมันอื่น ๆ แม้ว่า statin ถือเป็นยาที่ดีที่สุดในการลดคอเลสเตอรอล แต่ LDL ซึ่งมีอาการข้างเคียงที่รุนแรง แต่ก็ควรพยายามรวมเข้ากับยาอื่น ๆ บางครั้งเนื่องจากการโต้ตอบของยาจึงเป็นไปได้ที่จะลดปริมาณของ statin แต่ยังคงผล
• อาหารเสริม Coenzyme Q10 (ubiquinone) จากข้อมูลรุ่นหนึ่ง ภาวะแทรกซ้อนจากการรับประทานสแตตินส่วนใหญ่เกิดจากความสามารถในการขัดขวางการสังเคราะห์โคเอ็นไซม์ Q10 ซึ่งเป็นสารที่เซลล์ต้องการสำหรับพลังงาน ทฤษฎีนี้ยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างแน่ชัด แต่เนื่องจากการทานอาหารเสริมไม่เป็นอันตราย และบางครั้งก็มีประโยชน์ คุณจึงลองได้

วิธีการทั้งหมดนี้ต้องได้รับการยินยอมจากแพทย์ การเปลี่ยนยุทธวิธีโดยอิสระนั้นอันตรายและเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

หากคุณไม่สามารถกำจัดผลข้างเคียงได้อย่างสมบูรณ์หรือลดปฏิกิริยาเชิงลบให้อยู่ในระดับที่ยอมรับได้ คุณควรปรึกษากับแพทย์ถึงความเป็นไปได้ในการหยุดยาสแตติน ก่อนหน้านั้น คุณต้องชั่งน้ำหนักข้อดีและข้อเสียทั้งหมด บางครั้งมันก็คุ้มค่าที่จะทนทุกข์กับอาการป่วยเล็กน้อย แต่การป้องกันตัวเองจากโรคหลอดเลือดสมองหรือหัวใจวาย

วรรณกรรม

1. จิลล์ เซลาดี-ชูลมัน ฉันจะออกจาก Statins อย่างปลอดภัยได้อย่างไร? 2017
2. Alyson Lozicki, PharmD. รู้ข้อเท็จจริง: ทำไมบางคนถึงคิดว่ายากลุ่ม Statins ไม่ดีสำหรับคุณ 2017
3. Satish Ramkumar, Ajay Raghunath, Sudhakshini Raghunath. การบำบัดด้วยสแตติน: การทบทวนความปลอดภัยและผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น, 2016

ปรับปรุงล่าสุด: 21 มกราคม 2020

ประโยชน์และโทษของสแตตินเป็นคำถามที่น่าสนใจสำหรับทุกคนที่มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง ยาถือเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการจัดการกับคอเลสเตอรอลที่ไม่ดี แต่คุณต้องคิดให้ออกว่ายาเหล่านี้เป็นอันตรายต่อร่างกายหรือไม่

สแตตินคืออะไร

สแตตินเป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงที่ออกแบบมาเพื่อลดคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีในเลือด สาระสำคัญของการกระทำของยาคือส่งผลต่อการทำงานของตับและขัดขวางการผลิตเอนไซม์พิเศษที่รับผิดชอบในการสร้างสารประกอบคอเลสเตอรอล

การศึกษาได้ยืนยันประโยชน์ของสแตติน คุณสมบัติของพวกเขาช่วยลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวายได้อย่างมากและโรคเหล่านี้เป็นอันตรายหลักในคอเลสเตอรอลสูง จนถึงปัจจุบัน statin ที่มีประโยชน์ยังคงเป็นกลุ่มยาต้านคอเลสเตอรอลที่มีประสิทธิผลมากที่สุด

ประเภทของสแตติน

ในร้านขายยา คุณสามารถหายาที่มีประโยชน์บางตัวที่อยู่ในกลุ่มยากลุ่ม statin ได้ แบ่งออกเป็นกลุ่มตามวิธีการต่างๆ ในคราวเดียว

1. โดยกำเนิด.สแตตินสามารถเกิดขึ้นได้ตามธรรมชาติ โดยได้มาจากเชื้อรา Aspergillus terreus ที่ต่ำกว่า และสารกึ่งสังเคราะห์ ซึ่งสร้างขึ้นโดยการดัดแปลงสารประกอบธรรมชาติตามธรรมชาติ นอกจากนี้ยังมีสแตตินสังเคราะห์ทั้งหมดที่ผลิตขึ้นโดยไม่ต้องใช้สารประกอบจากธรรมชาติ
2. ตามรุ่น. วิธีการจำแนกประเภทนี้ไม่ค่อยได้ใช้เพราะแทบไม่บอกอะไรเกี่ยวกับคุณสมบัติและประสิทธิภาพของยา แต่เกี่ยวกับเวลาที่ปล่อยสู่การไหลเวียนเท่านั้น
3. ตามสารออกฤทธิ์หลักการแยกสาร เช่น โลวาสแตติน โรซูวาสแตติน ฟลูวาสแตติน อะทอร์วาสแตติน และซิมวาสแตตินเป็นเรื่องปกติ

ความสนใจ! โดยปกติแพทย์จะแนะนำยากลุ่ม statin สำหรับคอเลสเตอรอลจากรายการยาสังเคราะห์ ซึ่งมีประโยชน์มากกว่าและคุณสมบัติปลอดภัยกว่า

กลไกการออกฤทธิ์ของสแตติน

ประโยชน์ของสแตตินในการต่อสู้กับคอเลสเตอรอลนั้นเกิดจากการที่ยาทำงานในระดับที่ละเอียดอ่อนที่สุด - ทางชีวเคมี โดยพื้นฐานแล้วพวกมันขัดขวางการผลิตในตับของเอนไซม์ที่รับผิดชอบต่อการปรากฏตัวของสารประกอบโคเลสเตอรอล

ดังนั้นหลังจากเริ่มใช้ยาที่มีประโยชน์ไม่นานระดับคอเลสเตอรอลเริ่มต้นจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด ไขมันที่เป็นอันตรายหรือ LDL เริ่มถูกสังเคราะห์โดยร่างกายในปริมาณที่น้อยกว่า แต่ปริมาณของไขมันที่เป็นประโยชน์หรือ HDL อาจเพิ่มขึ้น

เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการใช้ยากลุ่ม statin ความสมดุลของคอเลสเตอรอลที่เป็นอันตรายและคอเลสเตอรอลที่ดีจะค่อยๆ กลับสู่ภาวะปกติ และอันตรายต่อสุขภาพจะลดลงอย่างมาก

สแตตินมีประโยชน์อย่างไร?

ในบรรดาคุณสมบัติที่มีประโยชน์ของการเตรียมทางเภสัชวิทยาสามารถระบุได้หลายอย่าง ผลของสแตตินต่อร่างกายมนุษย์นั้นแสดงออกในความจริงที่ว่ายา:

• ลดความเสี่ยงของการขาดเลือดในผู้ที่มีเลือดไปเลี้ยงสมองและหัวใจบกพร่อง
• ป้องกันการพัฒนาของโรคหัวใจในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง: ผู้สูบบุหรี่, ผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี, ผู้ป่วยโรคเบาหวาน;
• ลดโอกาสของภาวะแทรกซ้อนของโรคหัวใจและหลอดเลือด
• ทำหน้าที่เป็นยาป้องกันโรคไข้สมองอักเสบ
• ปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่มีภาวะระบบไหลเวียนโลหิตและหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรง
• ชะลอการพัฒนาของหลอดเลือดในที่ที่มีจูงใจ;
• ออกฤทธิ์ได้เร็วกว่าและมีประสิทธิภาพมากกว่ายาอื่นๆ มาก ร่วมกับอาหารที่ช่วยปรับปรุงสุขภาพ

มีข้อสังเกตว่า statin มีผลดีต่อความแรง - การไหลเวียนโลหิตที่ดีขึ้นมีผลดีต่อการทำงานทางเพศของผู้ชาย

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาสแตติน

เนื่องจากยากลุ่ม statin เป็นยาทางเภสัชวิทยาที่แรงมาก แพทย์เท่านั้นที่สามารถสั่งจ่ายยาเหล่านี้ได้ และเฉพาะในกรณีที่มีโรคร้ายแรงเท่านั้น บ่งชี้ในการรับประทานสแตตินคือ:

• โรคหลอดเลือดหัวใจ;
• โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์
• โรคเบาหวานและโรคอ้วน - ผลของยากลุ่ม statin ต่อระดับน้ำตาลในเลือดมักเป็นผลบวก
• ได้รับหรือสืบทอดคอเลสเตอรอลสูง
• กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า;
• การผ่าตัดบายพาส angioplasty หรือการใส่ขดลวดของหัวใจ

ชื่อของยากลุ่ม statin รุ่นล่าสุด

ปัจจุบันมียา 4 รุ่นที่อยู่ในหมวดของสแตติน แพทย์ชอบที่จะสั่งจ่ายยาสำหรับผู้ป่วยรุ่นที่สี่สุดท้าย อันตรายและประโยชน์ของการรับประทานสแตตินประเภทสมัยใหม่นั้นสมดุลกัน โดยมีคุณสมบัติที่มีคุณค่ามากกว่าและมีผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อย

สแตตินรุ่นล่าสุด ได้แก่ :

• ยาอะทอร์วาสแตติน, ยังพบในการขายภายใต้ชื่อ Vazator และ Novostat, Atoris และ Liprimar, Torvacard และ Torvas;
• ยาโรสุวาสทาทิน, ผลิตภายใต้ชื่อ Rozucard และ Rosat, Mertenil และ Akorta, Tevastor และ Suvardio;
• ยา พิทาวาสแตติน- ซึ่งแตกต่างจากสองก่อนหน้านี้ มันค่อนข้างหายากในร้านขายยาและส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการแพ้ Rosuvastatin เนื่องจากคุณสมบัติที่เป็นประโยชน์ของยาทั้งสองมีความคล้ายคลึงกันมาก

การเตรียมการอาจแตกต่างกันในด้านราคา ผู้ผลิต รูปแบบของการเปิดตัวและขนาดยา แต่ทั้งหมดมีหนึ่งในสามส่วนผสมที่ออกฤทธิ์ที่กล่าวถึงข้างต้น

วิธีการใช้ statin อย่างถูกต้อง

ประโยชน์และโทษของสแตตินต่อร่างกายขึ้นอยู่กับการบริหารอย่างเหมาะสม จำเป็นต้องใช้ยาอย่างเคร่งครัดตามใบสั่งแพทย์ อย่างไรก็ตาม มีแนวทางทั่วไป

• ทางที่ดีควรดื่มยาตอนกลางคืน หลังอาหารเย็น - ตอนกลางคืน ยาแสดงให้เห็นประโยชน์สูงสุด
• ปริมาณยาสแตตินเฉลี่ยต่อวันคือ 20 ถึง 40 มก. แต่ปริมาณที่แน่นอนขึ้นอยู่กับยาเฉพาะและสุขภาพของผู้ป่วย
• ในขณะที่ใช้ยา statin คุณต้องตรวจสอบสภาพของคุณเองอย่างระมัดระวัง คุณสมบัติของยาควรเป็นประโยชน์ หากไม่มีผลกระทบจากยากลุ่ม statin ควรรายงานให้แพทย์ทราบ พวกเขาจะสามารถกำหนดปริมาณที่เพิ่มขึ้น เสริมการใช้สแตตินกับสูตรการรักษาอื่น ๆ หรือแทนที่สแตตินที่เลือกด้วยยาที่แรงกว่า

ปริมาณยาที่มีประโยชน์สามารถเป็นได้ทั้งการรักษาและบำรุงรักษา หลังจากปรับระดับคอเลสเตอรอลให้เป็นปกติแล้ว สิ่งสำคัญคือต้องลดการบริโภคยาและเปลี่ยนเป็นขนาดยาปกติ

ประโยชน์และโทษของยากลุ่ม statin สำหรับผู้สูงอายุควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ เนื่องจากร่างกายมีความอ่อนไหวมากขึ้นในวัยชรา สำหรับผู้สูงอายุ ควรเลือกสแตตินที่ทันสมัยที่สุดของรุ่นล่าสุดโดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด

อันตรายจากสแตตินและผลข้างเคียง

ประโยชน์และโทษของสแตตินสำหรับคอเลสเตอรอลสูงช่วยเสริมซึ่งกันและกัน ด้วยคุณค่าแบบไม่มีเงื่อนไขทั้งหมด ยาเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงได้หากใช้เป็นเวลานาน

ผลของสแตตินต่อสมอง

การปฏิบัติทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าเมื่อใช้เป็นเวลานาน คุณสมบัติของสแตตินจะเป็นอันตรายต่อการทำงานของสมอง ความเสี่ยงของการพัฒนา polyneuropathy เพิ่มขึ้นปัญหาเกี่ยวกับอุปกรณ์ขนถ่ายและฟังก์ชั่นการพูดปรากฏขึ้น

นอกจากนี้ยังมีการละเมิดทักษะการเคลื่อนไหวที่ดีปัญหาเกี่ยวกับความจำระยะสั้นในบางกรณีการนอนหลับแย่ลง

ผลกระทบต่อตับ

เนื่องจากยากลุ่ม statin ส่งผลกระทบต่อตับเป็นหลัก อวัยวะนี้จึงได้รับอันตรายจากยาเป็นหลัก ด้วยการใช้สแตตินเป็นเวลานาน กระบวนการทางธรรมชาติของการสังเคราะห์เอนไซม์ในตับจะหยุดชะงักลงอย่างรุนแรง และผู้ป่วยจำนวนมากประสบกับการทำลายเซลล์ตับ

แม้ว่าตับจะมีความสามารถอันทรงพลังในการสร้างตัวเองใหม่ แต่อันตรายจากสแตตินก็ไม่สามารถละเลยได้ เมื่อทานยา จำเป็นต้องทำการทดสอบที่เหมาะสมเป็นประจำสำหรับระดับ ALT, AST และสำหรับบิลิรูบินทั้งหมดและโดยตรงหรือโดยอ้อม

หากผลของสแตตินในเลือดเป็นลบ และระดับของเอนไซม์ตับและบิลิรูบินเบี่ยงเบนไปจากปกติอย่างมาก จำเป็นต้องปรับระบบการรักษา แพทย์ที่เข้าร่วมส่วนใหญ่มักจะลดปริมาณของสแตติน - อันตรายต่อตับขึ้นอยู่กับปริมาณยาโดยตรง

สิ่งสำคัญ! หากความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานในการทดสอบตับมีนัยสำคัญเกินไป การใช้ยาจะต้องถูกยกเลิกโดยหลักการ

ในกรณีเช่นนี้ คุณสมบัติของสแตตินเป็นอันตรายถึงชีวิตและจะไม่ก่อให้เกิดประโยชน์

ผลต่อข้อต่อและกล้ามเนื้อ

ผลข้างเคียงของยากลุ่ม statin มักเกิดขึ้นกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ด้วยปฏิกิริยาเชิงลบต่อการใช้ยาความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อและข้อต่อกล้ามเนื้อและ rhabdomyolysis สังเกตได้ - การทำลายเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อที่สำคัญ

ผลกระทบต่ออวัยวะย่อยอาหาร

ในบางกรณี คุณสมบัติของสแตตินอาจเป็นอันตรายต่อลำไส้และกระเพาะอาหาร เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการใช้งานมีอาการท้องผูกเรื้อรังและท้องอืดท้องเฟ้อปรากฏขึ้น ผู้ป่วยบางรายมีอาการป่วย เช่น ตับอ่อนอักเสบหรือไขมันพอกตับ ในบางกรณีที่ไม่ค่อยพบ statins นำไปสู่อาการเบื่ออาหาร

คำแนะนำ! ในสถานการณ์ที่รุนแรง การรักษาต้องมีการปรับเปลี่ยนอย่างจริงจัง

จำเป็นต้องแทนที่ยาสแตตินด้วยยาที่มีประโยชน์ด้วยสารออกฤทธิ์อื่นหรือยกเลิกโดยสิ้นเชิง

เป็นอันตรายต่อระบบประสาท

หากร่างกายของผู้ป่วยตอบสนองต่อคุณสมบัติของสแตตินได้ไม่ดี อาจเกิดความผิดปกติทางระบบประสาทดังต่อไปนี้:

• นอนไม่หลับและอารมณ์แปรปรวน
• ความจำเสื่อม
• อาการชักและเวียนศีรษะ
• ไมเกรนบ่อยๆ

นอกจากนี้ความเสี่ยงในการเกิดโรคอัลไซเมอร์และพาร์กินสันในผู้ป่วยสูงอายุเพิ่มขึ้น

ออกฤทธิ์ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด

แม้ว่ายากลุ่ม statin ที่มีประโยชน์จะมีจุดประสงค์เพื่อปกป้องร่างกายจากอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง แต่ในประมาณ 1.5% ของกรณี คุณสมบัติของยากลุ่มนี้กลับส่งผลตรงกันข้าม ผู้ป่วยอาจพัฒนา:

• ความดันโลหิตสูงและไมเกรน
• ความดันเลือดต่ำและการขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลาย
• หัวใจเต้นผิดจังหวะและใจสั่น

ในช่วงเริ่มต้นของการใช้ยามักพบการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แต่ส่วนใหญ่มักจะผ่านไปอย่างรวดเร็ว

ผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจ

การใช้สแตตินอาจส่งผลเสียต่อระบบทางเดินหายใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อนำมามี:

• ภูมิคุ้มกันอ่อนแอและการพัฒนาของโรคจมูกอักเสบเรื้อรังและไซนัสอักเสบ;
• เลือดกำเดา;
• ความผิดปกติของการหายใจฟรี
• โรคหอบหืด

การติดเชื้อเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดลมอักเสบและปอดบวม

เป็นอันตรายต่อไต

คุณสมบัติของสแตตินมีผลเสียต่อไตและระบบทางเดินปัสสาวะ ผู้ป่วยจำนวนหนึ่งมีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ ในบางกรณีพบอาการบวมน้ำและการทำงานของไตบกพร่อง ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะ และความผิดปกติอื่นๆ อาจปรากฏขึ้น

การปรากฏตัวของโรคภูมิแพ้

โรคภูมิแพ้เป็นหนึ่งในผลข้างเคียงที่หายากที่สุดของสแตตินในร่างกาย อย่างไรก็ตาม บางครั้งผู้ป่วยอาจมีอาการคันและผื่นขึ้นตามผิวหนัง อาการบวมน้ำหรือลมพิษเฉพาะที่

สำหรับโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรง มีรายงานกรณีที่แยกได้ของการพัฒนาของโรคผิวหนังที่เป็นอันตรายและการช็อกจากภูมิแพ้ทั่วโลก ดังนั้น อันตรายจากการแพ้จากสแตตินมักถือว่าไม่รุนแรง

ข้อห้ามการใช้ยาสแตติน

แม้จะมีอันตรายจากการใช้สแตติน แต่ก็มักจะมีประโยชน์มากกว่าเมื่อต้องต่อสู้กับคอเลสเตอรอลสูง อย่างไรก็ตาม มีผู้ป่วยบางรายที่ห้ามเสพยาโดยเด็ดขาด ข้อห้ามสำหรับการใช้สแตตินที่มีประโยชน์คือ:

• การตั้งครรภ์;
• เด็กอายุไม่เกิน 18 ปี
• ภาวะไตวายเฉียบพลัน
• การปรากฏตัวของอาการแพ้อย่างรุนแรงต่อ statin;
• ปฏิกิริยาเชิงลบของตับและการทำลายเนื้อเยื่อของมันอย่างเด่นชัด

ควรสังเกตว่ายากลุ่ม statin มีข้อห้ามในสภาวะที่มีความรุนแรงปานกลาง เมื่อวิธีการที่อ่อนโยนกว่าก็มีประโยชน์เช่นกัน แพทย์จะสั่งยาที่ออกฤทธิ์แรงซึ่งมีผลข้างเคียงมากมายในภาวะวิกฤตเท่านั้น

ความสนใจ! ในบางกรณีของโรคทางพันธุกรรม อนุญาตให้ใช้ยากลุ่ม statin สำหรับเด็กอายุตั้งแต่ 8 ขวบขึ้นไป

อย่างไรก็ตาม มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถระบุประโยชน์ของการรักษาดังกล่าวได้

ความเข้ากันได้กับสารอื่น ๆ

ประโยชน์และโทษของยากลุ่ม statin ต่อสุขภาพของมนุษย์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับยาชนิดอื่นที่รับประทานไปพร้อม ๆ กัน

ตัวอย่างเช่น ห้ามใช้สแตตินและยาที่เป็นประโยชน์ในการรักษาการติดเชื้อเอชไอวีพร้อมกัน คุณไม่สามารถใช้ statin ได้ในเวลาเดียวกันกับยา Erythromycin - จะไม่เป็นประโยชน์เนื่องจากสารยาจะถูกลบออกจากร่างกายเร็วเกินไปเนื่องจากการบีบตัวที่เพิ่มขึ้น

สแตตินธรรมชาติ

ผลิตภัณฑ์และพืชสมุนไพรบางชนิดให้ผลดีคล้ายกับการกระทำของสแตติน แม้ว่าคุณสมบัติของยาจะเด่นชัดน้อยกว่ามาก ตัวอย่างเช่น สแตตินตามธรรมชาติ ได้แก่:

• ข้าวแดง;
• ปลาทะเลที่มีกรดไขมันสูง
• กระเทียมและขมิ้น
• ผักและผลไม้
• ผลเบอร์รี่ที่อุดมไปด้วยวิตามินซี
• ผักใบเขียวที่มีไนอาซินสูง
• อาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ.

สแตตินตามธรรมชาติ ได้แก่ ไซเลี่ยมและรากแดนดิไลออน และมิสเซิลโทสีขาว ด้วยระดับคอเลสเตอรอลที่สูงขึ้นเล็กน้อย คุณสมบัติของผลิตภัณฑ์เหล่านี้จึงเป็นประโยชน์

วิธีเลือกสแตตินที่ถูกต้อง

สแตตินเป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ คุณจึงสั่งยาเองไม่ได้ การเลือกใช้ยาที่มีประโยชน์นั้นดำเนินการโดยแพทย์ที่ต้องอาศัยอายุและเพศของผู้ป่วย ประวัติการรักษาและผลการทดสอบ การมีหรือไม่มีนิสัยที่ไม่ดี

อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยยังสามารถมีส่วนร่วมในการเลือกยา โดยแสดงความปรารถนาต่อแพทย์ หากมีโอกาสทางการเงินแนะนำให้ขอใบสั่งยาจากแพทย์เพื่อซื้อยาดั้งเดิมตัวใดตัวหนึ่ง - ประโยชน์ของยาชื่อสามัญนั้นต่ำกว่าและมักให้ผลข้างเคียง

นอกจากนี้ คุณสามารถแสดงความปรารถนาของคุณเกี่ยวกับสารออกฤทธิ์ได้ ดังนั้นในที่ที่มีโรคตับ แนะนำให้เลือกใช้ Pravastatin หรือ Rosuvastatin นอกจากนี้ยังแนะนำ Pravastatin ที่มีประโยชน์สำหรับผู้ที่มีอาการปวดกล้ามเนื้อ ซึ่งมีโอกาสน้อยที่จะเป็นอันตรายต่อระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ในโรคไตเรื้อรัง ไม่แนะนำให้ใช้ Atorvastatin เนื่องจากคุณสมบัติของยานี้อาจทำให้โรครุนแรงขึ้นได้

บทสรุป

ประโยชน์และโทษของสแตตินทำให้สมดุลกันด้วยการเลือกยาที่เหมาะสม แม้จะมีผลข้างเคียงจากยากลุ่ม statin มากมาย แต่ก็ยังมีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษาคอเลสเตอรอลสูง และนี่เป็นการพิสูจน์ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง

ผู้ป่วยที่มีดัชนีโคเลสเตอรอลในเลือดสูงเป็นยาที่กำหนดให้กลุ่มยากลุ่ม statin ลดลง

ยากลุ่มนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดและโรคของอวัยวะหัวใจ

สแตตินช่วยป้องกันการเกิดหลอดเลือดที่มีดัชนีคอเลสเตอรอลสูง

ยาสแตตินที่มีผลการรักษาที่ดี มีผลข้างเคียงมากมาย ดังนั้นแพทย์จึงเลือกยาและขนาดยาตามลักษณะเฉพาะของร่างกายมนุษย์

คอเลสเตอรอลเป็นแอลกอฮอล์ที่มีไขมันซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ทั้งหมดในสิ่งมีชีวิต 20.0% ของคอเลสเตอรอลทั้งหมดเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร และ 80.0% ร่างกายสังเคราะห์เอง

คอเลสเตอรอลมีสองประเภท - ดีและไม่ดี:

• คอเลสเตอรอลที่ดี- เหล่านี้เป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นของโมเลกุลสูงที่ทำความสะอาดระบบกระแสเลือดของไขมันส่วนเกินและปกป้องร่างกายจากโรคของอวัยวะหัวใจและโรคทางระบบ
• คอเลสเตอรอลที่ไม่ดี- เหล่านี้เป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นโมเลกุลต่ำที่เกาะอยู่ด้านในของเยื่อหุ้มและทำให้เกิดการพัฒนาของหลอดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง.

เซลล์ของตับและอวัยวะต่อมไร้ท่อ ต่อมหมวกไต มีหน้าที่ในการสังเคราะห์โมเลกุลของคอเลสเตอรอล หลักการทำงานในร่างกายของ statin คือการยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase ซึ่งช่วยลดการผลิตคอเลสเตอรอลตามทางเดินของ mevalon

การทำงานบนหลักการนี้ สแตตินทั้งหมดเป็นตัวยับยั้งของเอนไซม์ HMG-CoA reductase

ด้วยการยับยั้งการผลิตโมเลกุลของคอเลสเตอรอล สแตตินจะเพิ่มความสามารถของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในการอยู่รอด ซึ่งจะกลายเป็นการป้องกันการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

หลักการทำงานในร่างกายของสแตตินคือการยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase

การจำแนกประเภท

ในทางยาและเภสัชวิทยา มีหลักการหลายประการในการจำแนกยากลุ่มสแตติน

ส่วนแรกตามที่มาของยา:

• สแตตินธรรมชาติตามธรรมชาติ;
• การเตรียมกึ่งลึกลับที่ได้จากการประมวลผลทางเคมีของส่วนประกอบทางธรรมชาติ
• ยาสังเคราะห์ที่ได้มาโดยวิธีการทางเคมี

การจำแนกตามโครงสร้างทางเคมีของยา:

• แหวนเดคาไลน์;
• กลุ่มฟลูออโรฟีนิล
• กลุ่มย่อยเมทิล

สแตตินถูกแบ่งตามรุ่น แต่ผลของยาเกือบจะเท่ากัน ดังนั้นการจำแนกประเภทนี้จึงไม่มีบทบาทสำคัญในการสั่งจ่ายยาเพื่อลดดัชนีคอเลสเตอรอล

สแตตินมีผลต่อร่างกายอย่างไร?

สแตตินมีบทบาทสำคัญในร่างกายมนุษย์ โดยจะขัดขวางการสังเคราะห์โมเลกุลคอเลสเตอรอลโดยเซลล์ตับ

นอกจากผลการยับยั้งแล้ว ยังช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงหลักของระบบไหลเวียนโลหิต โดยการลดกระบวนการอักเสบในหลอดเลือดแดง และลดปริมาณของเนื้อเยื่อหลอดเลือด

ในพยาธิวิทยาของโรคเบาหวาน การใช้สแตตินช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจ

ผลของสแตตินต่อร่างกายในผู้ป่วยเบาหวานช่วยลดอัตราการลุกลามของหลอดเลือด

พวกเขายอมรับในกรณีใดบ้าง?

ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายยาของกลุ่มสแตตินคือพยาธิสภาพที่กระตุ้นความเข้มข้นสูงในเลือดของโมเลกุลคอเลสเตอรอลรวม รวมทั้งไลโปโปรตีนความหนาแน่นของโมเลกุลต่ำ

ประการแรก โรคดังกล่าวรวมถึงภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูง ซึ่งมีสาเหตุที่แตกต่างกัน และสามารถเกิดขึ้นได้ (กรรมพันธุ์) และได้มา

ตามคำแนะนำสำหรับการใช้สแตตินสามารถใช้ในการรักษาโรคเหล่านี้ได้:

• เพื่อลดดัชนีในไขมันในเลือดสูงทางพันธุกรรม heterozygous และ homozygous;
• hypercholesterolemia ทางพยาธิวิทยาปฐมภูมิ;
• ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติแบบผสม
• เพื่อป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยการพัฒนาทางพยาธิวิทยา angina ที่ไม่เสถียรเช่นเดียวกับข้อ จำกัด ในหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากแผ่นโลหะ atherosclerotic
• เมื่อป้องกันการพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมอง (stroke) เนื่องจากเนื้องอกในหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงปากมดลูกซึ่งไม่ได้ส่งเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเต็มที่ เซลล์สมองขาดสารอาหารและออกซิเจนซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนของเซลล์สมองและการพัฒนาของการขาดเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง
• ผู้ป่วยในระยะหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เพื่อป้องกันความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองตีบ ซึ่งลดอายุขัยของผู้ป่วยลงอย่างมากในช่วงที่กำเริบ
• ด้วยพยาธิสภาพที่รุนแรงหลอดเลือดซึ่งมีการแปลในระบบกระแสเลือด สแตตินยับยั้งการสังเคราะห์โมเลกุลคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การทำให้ปกติของดัชนีคอเลสเตอรอลและการระงับของโมเลกุลไขมันที่เกาะด้านในของเยื่อหุ้มหลอดเลือดแดง

นำไปใช้กับพยาธิสภาพที่รุนแรงของหลอดเลือด

กฎการรักษา

ยาในกลุ่ม statin เป็นยาที่มีผลอย่างมากต่อร่างกายมนุษย์โดยการลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลในเลือด

คุณสมบัติเหล่านี้ต้องได้รับการพิจารณาอย่างชัดเจนด้วยปัจจัยเสี่ยงดังกล่าวสำหรับผลเสียของการรักษาด้วยยาสแตติน:

• ประเภทอายุ - มากกว่า 65 ปี;
• สำหรับการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงนั้นใช้ยากลุ่มเภสัชวิทยาหลายกลุ่มหรือยากลุ่มเดียว - สแตติน
• ด้วยโรคเรื้อรังของอวัยวะไต
• ในโรคเรื้อรังของเซลล์ตับ
• ด้วยโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง

หากผู้ป่วยมีปัจจัยดังกล่าว ปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ของร่างกายต่อการใช้ statin ยาของกลุ่มนี้จะได้รับการดูแลอย่างดีและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ที่เข้าร่วมและการตรวจสอบตัวบ่งชี้ทั้งหมดของร่างกายอย่างต่อเนื่อง

แม้จะมีความเสี่ยงของผลข้างเคียงค่อนข้างสูง แต่ก็มีการกำหนด statin ทั้งที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคร้ายแรงของระบบหัวใจและการไหลเวียนของเลือดและในช่วงหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลังโรคหลอดเลือดสมอง

นอกจากนี้ สแตตินยังรักษาโรคที่พัฒนาในสมอง และสามารถกระตุ้นการขาดเลือดของหลอดเลือดในสมองและเซลล์

เมื่อกำหนดจำเป็นต้องเตือนผู้ป่วยเกี่ยวกับความสำคัญของโภชนาการอาหารในช่วงเวลาของการรักษาด้วยยาด้วยสแตติน

ควรพิจารณาอาหารบางชนิดที่มีคุณสมบัติของสารยับยั้งรีดักเตสตามธรรมชาติและอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงในร่างกายได้ เนื่องจากการให้ยาเกินขนาดความเข้มข้นของธาตุสแตตินในเลือด

หากดัชนีโคเลสเตอรอลในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ ห้ามรับประทาน statin โดยเด็ดขาด เพราะนอกจากผลข้างเคียงแล้ว statin ยังกระตุ้นพัฒนาการของพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งศูนย์กลางของระบบประสาทและเซลล์สมอง - พาร์กินสัน โรคและโรคอัลไซเมอร์

บ่อยครั้งที่ผลข้างเคียงที่เลวร้ายที่สุดของการใช้ยาสแตตินในทางที่ผิดคือความตาย

ผลข้างเคียง

การรักษาด้วยยากลุ่ม statin ที่มีดัชนีคอเลสเตอรอลสูงซึ่งละเมิดการเผาผลาญไขมันได้เริ่มขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้และผลของการลดคอเลสเตอรอลพิสูจน์ประสิทธิภาพของยากลุ่มยานี้

การรักษาด้วยสแตตินต้องใช้ผลการรักษาในระยะยาว ดังนั้นเมื่อสั่งยาเหล่านี้ จำเป็นต้องคำนึงถึงระดับของผลกระทบด้านลบของยาเม็ดที่มีต่อร่างกายของผู้ป่วย

ผลข้างเคียงที่พบบ่อยคือ:

• ความผิดปกติของผิวหนัง- ผื่นที่ผิวหนัง, อาการคันอย่างรุนแรงของผิวหนัง, สภาพบวมน้ำของอวัยวะส่วนปลายและผิวหนัง, พยาธิสภาพไวแสง;
• การละเมิดการทำงานของระบบทางเดินอาหารที่มีอาการรุนแรง- คลื่นไส้รุนแรงซึ่งมักกระตุ้นให้อาเจียน
• อาการท้องอืดและการถ่ายอุจจาระผิดปกติ(ท้องเสียรุนแรงหรือท้องผูก);
• ปวดหัวเช่นเดียวกับหัวหมุนที่แข็งแรงกระบวนการนอนหลับก็ถูกรบกวน (นอนไม่หลับในเวลากลางคืนและง่วงนอนในระหว่างวัน);
• ความจำเสื่อมเกิดขึ้นพัฒนาอาชา;
• มีความเสี่ยงต่อระบบพยาธิวิทยา- ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
• การพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดสูง- โรคเบาหวาน;
• ความใคร่ลดลงในผู้ชาย- ความอ่อนแอ

ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงมากขึ้นเมื่อรับประทาน statin เป็นพยาธิสภาพของอุปกรณ์รองรับและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อของโครงกระดูกมนุษย์:

• โรคปวดกล้ามเนื้อ;
• ปวดข้อทางพยาธิวิทยา;
• ตะคริวในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ
• พยาธิวิทยาของ rhabdomyolysis ;
• พยาธิวิทยา

หากไม่มีการยกเลิกหลักสูตรยาที่มี statin ด้วยการพัฒนาของผลข้างเคียงบุคคลนั้นอาจอ่อนแอต่อพยาธิสภาพที่เป็นอันตรายของ rhabdomyolysis ซึ่งเซลล์กระดูกถูกทำลายซึ่งนำไปสู่ความพิการ

อย่าลืมผลของยาต่อตับและไต

ผลข้างเคียงของการใช้ยาสแตตินต่อไตได้รับการศึกษาเมื่อไม่นานมานี้ และการทดลองวิจัยได้พิสูจน์แล้วว่าผู้ป่วยที่มีระบบทางเดินปัสสาวะที่มีสุขภาพดีมักจะเกิดโรคต่างๆ เช่น:

• โรคทูบูโลพาที;
• ความไม่เพียงพอของอวัยวะไต

การกระทำของยามีจุดมุ่งหมายเพื่อระงับการทำงานของเซลล์ตับและด้วยการใช้เป็นเวลานาน statin อาจทำให้เกิดผลเสียและกระตุ้นให้เกิดโรคดังกล่าว:

• โรคในเซลล์ตับ;
• การเติบโตของดัชนีทรานส์อะมิเนส
• การพัฒนาของโรคดีซ่าน
• ตับอักเสบของเซลล์ตับ;
• พยาธิวิทยาของโรคตับแข็งของอวัยวะตับ

หากไม่มีการยกเลิกยาที่มี statin ด้วยการพัฒนาผลข้างเคียงบุคคลนั้นอาจไวต่อพยาธิสภาพที่เป็นอันตรายของ rhabdomyolysis

ข้อห้าม

เพื่อลดผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น การเลือกยาจากกลุ่มสแตตินควรทำด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง

ด้วยการรักษาร่วมกับรูปแบบยาอื่น ๆ ความเสี่ยงของผลที่ไม่พึงประสงค์จากการรักษาด้วยยาลดไขมันอาจเพิ่มขึ้น

คุณไม่ควรสั่งยาสแตตินในสถานการณ์เช่นนี้:

• ผู้หญิงในช่วงคลอดบุตร
• ผู้หญิงในขณะที่ให้นมลูกด้วยนมแม่
• ในโรคของอวัยวะไตซึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง
• ด้วยพยาธิสภาพของเซลล์ตับระดับเรื้อรัง
• ในโรคของต่อมไทรอยด์ - พร่อง;
• ด้วยพยาธิสภาพของระบบต่อมไร้ท่อและอวัยวะของตับอ่อน
• ด้วยความผิดปกติของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อซึ่งเป็นสาเหตุทางพันธุกรรม
• เด็กอายุต่ำกว่า 18 ปี (ผลข้างเคียงต่อเซลล์ตับกระตุ้นการพัฒนาของโรคตับอักเสบในเด็ก);
• ผู้ป่วยที่มีความรู้สึกไวต่อสารออกฤทธิ์ในยา เช่นเดียวกับส่วนผสมอื่นๆ ในยาเม็ด

statins มีข้อห้ามในบางกรณี

ปฏิกิริยากับยาอื่น ๆ

เพื่อไม่ให้เกิดผลเสียของ statin ยาเหล่านี้ไม่ได้กำหนดพร้อมกับยาดังกล่าว:

• ด้วยกรดนิโคตินิก, อาจทำให้เกิดการรบกวนในเซลล์ตับเช่นเดียวกับในอวัยวะต่อมไร้ท่อ - ต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไต;
• ด้วยยา Cyclosporine- สามารถเพิ่มความเข้มข้นของ AUC ได้อย่างมากซึ่งจะส่งผลเสียต่ออวัยวะตับและในระบบกระแสเลือด
• การรักษาร่วมกับยากลุ่มสแตตินกับไฟเบรตนำไปสู่การเกิดขึ้นและความก้าวหน้าของพยาธิวิทยาของผงาด;
• ด้วยกรดฟูซิดิกเนื่องจากการบริหารพร้อมกันอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงต่อเซลล์ของเส้นใยกล้ามเนื้อและนำไปสู่การพัฒนาพยาธิสภาพของ rhabdomyolysis
• ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย Erythromycin. ด้วยการรักษาร่วมกันความเข้มข้นของสแตตินสูงกว่าปกติถึง 8 เท่า สิ่งนี้นำไปสู่ผลเสียของยาสองตัวในกระแสเลือด และยังมีความเสี่ยงของพยาธิสภาพของอวัยวะหัวใจ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องจบหลักสูตรการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียและหลังจากนั้นให้เริ่มการรักษาด้วยสแตติน
• ด้วยไนอาซิน. มีความเสี่ยงของผลข้างเคียงในการพัฒนาพยาธิสภาพของผงาดดังนั้นการใช้ Niacin และ statin ในการรักษาจึงเป็นข้อห้าม
• นอกจากนี้เมื่อทานสแตตินคุณต้องหยุดทานยากล่อมประสาทและดื่มเครื่องดื่มอัลคิล การใช้สแตตินร่วมกับแอลกอฮอล์อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงและทำให้ผู้ป่วยโคม่าได้

ตารางผ้าซาตินสมัยใหม่ที่มีผลข้างเคียงน้อยที่สุด

สารออกฤทธิ์	หมายเลขรุ่น	ระดับของการลดระดับโมเลกุลคอเลสเตอรอล	คุณสมบัติที่โดดเด่น
สารอะทอร์วาสแตติน	3	0.47	statins ของตัวเลือกแรกสำหรับการรักษาทางระบบและโรคหัวใจ ฤทธิ์ยาสูงในผู้ป่วยประเภทต่างๆ
ส่วนประกอบ Rosuvastatin	4	0.5	เป็นหนึ่งในยากลุ่ม statin ที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการลดคอเลสเตอรอลในปริมาณที่ต่ำที่สุด ลดโมเลกุล LDL และเพิ่มดัชนี HDL
สาร simvastatin	1	0.38	กลุ่มของ statin นี้มีความสมดุลมากที่สุด แต่ปริมาณสูงสุดจะทำให้เกิดผลข้างเคียงสูงสุด
ส่วนประกอบฟลูวาสแตติน	2	0.29	fluvastatins ถูกกำหนดหลังการผ่าตัดหลอดเลือดเช่นเดียวกับหลังการรักษาด้วย cytostatics

วิธีการใช้?

ปริมาณยาและระยะเวลาในการรักษาด้วยยาสแตตินขึ้นอยู่กับรุ่นของยา

ปริมาณสูงสุดต่อวันไม่ควรเกิน 80.0 มิลลิกรัม:

การตั้งชื่อสากลของ statin	ปริมาณต่อวัน
ยาอะทอร์วาสแตติน	10,0 - 80,0
เม็ดพิทาวาสแตติน	2,0 - 4,0
ยาปราวาสทาทิน	10,0 - 40,0
ยาโรสุวาสทาทิน	5,0 - 40,0
ยาลดโคเลสเตอรอลโลวาสแตติน	10,0 - 80,0
ยาซิมวาสแตติน	10,0 - 80,0
ยาฟลูวาสแตติน	20,0 - 40,0

สแตตินทั้งหมดจากรุ่นต่าง ๆ มีระยะไลโปฟิลิซิตี้ที่แตกต่างกันและการแทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ในร่างกาย ผลข้างเคียงจะถึงระดับสูงสุดเมื่อรับประทานโดสสูงสุดต่อวันเป็นระยะเวลานานในการบำบัด เช่นเดียวกับเมื่อดื่มแอลกอฮอล์

เพื่อลดผลกระทบจำเป็นต้องลดขนาดยาลง

คุณต้องกินยาสแตตินก่อนเข้านอน เนื่องจากการสังเคราะห์โคเลสเตอรอลจะทำงานมากกว่าในเวลากลางคืน

หากไม่ได้ผลการรักษาจากการรับประทานยาก็จำเป็น:

• เพิ่มปริมาณรายวัน;
• เสริมสร้างอาหารและคุณยังสามารถใช้ยาอื่น ๆ
• จำเป็นต้องเปลี่ยนยาเป็นสแตตินที่แรงกว่า

มีปริมาณการบำรุงรักษาในขณะที่ป้องกันเช่นเดียวกับปริมาณการรักษาในช่วงเวลาของหลักสูตรยาเพื่อลดดัชนีคอเลสเตอรอล

รายชื่อยาที่ใช้มากที่สุด

ยาทั้งหมดไม่เพียง แต่มีชื่อสากลเท่านั้น แต่ยังรวมถึงชื่อของยาที่ขายในเครือข่ายร้านขายยาด้วย:

ชื่อสากล	ชื่อยาในร้านขายยา
ยาอะทอร์วาสแตติน	ยา Atomax;
	ยา Atoris;
	แท็บเล็ตแคนนอน;
	ยา Liptonorm;
	ยา Liprimar;
	ยา Torvakard;
	เม็ดทิวลิป
ยาโรสุวาสทาทิน	แอคคอร์ตาสแตติน;
	ยา Crestor;
	โรซูการ์ด;
	ยา Rozulip;
	ยาของร็อกเซอร์
ยาซิมวาสแตติน	ยาวาซิลิป;
	ซิมวาการ์ด;
	เม็ด Simvor;
	ยาซินการ์ด;
	ยาโซคอร์
ยาเม็ดปราวาสแตติน	เม็ดลิโพสแตท
ยาพิทาวาสแตติน	เม็ด Livazo
ยาโลวาสแตติน	ยา Cardiostatin;
	ยา Choletar.
ยาฟลูวาสแตติน	ยา Leskol Forte

บทสรุป

ยาสแตตินเป็นยาชนิดเดียวที่แสดงผลยาที่ดีในการลดดัชนีคอเลสเตอรอลในเลือด

ยาที่เลือกใช้อย่างเหมาะสมทำให้เกิดผลข้างเคียงน้อยที่สุดในร่างกาย

กลับ