ดาวน์โหลดเภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในหทัยวิทยาหลังจากอ่านแล้ว “เภสัชบำบัดเชิงเหตุผลทางหทัยวิทยา

วารสาร "Rational Pharmacotherapy in Cardiology" ได้รับการตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 2548 โดยได้รับการสนับสนุนจากสมาคมโรคหัวใจแห่งรัสเซียทั้งหมดและศูนย์วิจัยเวชศาสตร์ป้องกันแห่งกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย

วารสารปฏิบัติตามนโยบายการเข้าถึงแบบเปิด เนื้อหาทั้งหมดฟรีสำหรับผู้อ่านและองค์กร ผู้ใช้สามารถอ่าน ดาวน์โหลด คัดลอก ส่ง พิมพ์ ศึกษา เชื่อมโยงบทความฉบับเต็มในวารสารโดยไม่ต้องขออนุญาตจากผู้จัดพิมพ์หรือผู้เขียน นโยบายนี้เป็นไปตามหลักการของบูดาเปสต์ Open Access Initiative (BOAI)

หัวหน้าบรรณาธิการ

โอกานอฟ ราฟาเอล เกกาโมวิช แพทยศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences

รองบรรณาธิการบริหาร

Boytsov Sergey Anatolyevich แพทย์สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์

Martsevich Sergey Yuryevich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์

Shalnova Svetlana Anatolyevna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์

เลขาผู้บริหาร

Maslennikova Galina Yakovlevna, Ph.D. นักวิจัยชั้นนำ

รองเลขาธิการบริหาร

โคลอส อิกอร์ เปโตรวิช, Ph.D. นักวิจัย

บรรณาธิการการว่าจ้าง

Lishuta Alexey Sergeevich, Ph.D. ผู้ช่วย

ทีมบรรณาธิการ:

Alexandrov Andrey Alekseevich แพทย์สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Anichkov Dmitry Alexandrovich, Ph.D. ผู้ช่วยศาสตราจารย์

Akhmedzhanov Nadir Migdatovich, Ph.D. นักวิจัยชั้นนำ (มอสโก)

Burtsev Vladimir Ivanovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Vasyuk Yuri Aleksandrovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Gilyarevsky Sergey Rudzherovich แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Golikov Alexey Petrovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences (มอสโก)

Deev Alexander Dmitrievich, Ph.D. หัวหน้าห้องปฏิบัติการชีวสถิติ (มอสโก)

Dovgalevsky Pavel Yakovlevich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (ซาราตอฟ)

Doshchitsin Vladimir Leonidovich แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Drapkina Oksana Mikhailovna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Zadionchenko Vladimir Semenovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Zakirova Alyara Nurmukhamedovna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (อูฟา)

Kalinina Anna Mikhailovna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

คอนราดี อเล็กซานดรา โอเลคอฟนา แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก)

Kontsevaya Anna Vasilievna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ หัวหน้าห้องปฏิบัติการ (มอสโก)

Kutishenko Natalya Petrovna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ หัวหน้าห้องปฏิบัติการ (มอสโก)

Kukharchuk Valery Vladimirovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ สมาชิกที่เกี่ยวข้องของ Russian Academy of Medical Sciences (มอสโก)

Latfullin Ildus Anvarovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (คาซาน)

โลปาติน ยูริ มิคาอิโลวิช แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (โวลโกกราด)

Martynov Anatoly Ivanovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences (มอสโก)

Matyushin Gennady Vasilievich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (ครัสโนยาสค์)

Nebieridze David Vasilievich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (มอสโก)

นิกิติน ยูริ เปโตรวิช แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences (โนโวซีบีร์สค์)

Perova Natalya Vladimirovna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Podzolkov Valery Ivanovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Pozdnyakov ยูริ มิคาอิโลวิช แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (จูคอฟสกี้)

ซาเวนคอฟ มิคาอิล เปโตรวิช แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Sulimov Vitaly Andreevich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Tkacheva Olga Nikolaevna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

ฟิชแมน บอริส โบริโซวิช แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (เวลิกี นอฟโกรอด)

Chazova Irina Evgenievna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Shalaev Sergey Vasilievich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (ทูเมน)

Shostak Nadezhda Aleksandrovna แพทย์ศาสตร์บัณฑิต สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (มอสโก)

Yakusevich Vladimir Valentinovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (ยาโรสลาฟล์)

Yakushin Sergey Stepanovich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ (ราซาน)

คณะกรรมการบรรณาธิการนานาชาติ:

Adamyan Karlen Grigorievich แพทย์ศาสตร์บัณฑิต สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ นักวิชาการของ Academy of Medical Sciences แห่งสาธารณรัฐอาร์เมเนีย (เยเรวาน อาร์เมเนีย)

Vardas Panos ศาสตราจารย์ (Heraklion กรีซ)

วิชัยราฆวัน โกวินดัน ศาสตราจารย์ (เมืองธีรุวานันทปุรัม ประเทศอินเดีย)

เดมาเรีย อันโตนิโอ ศาสตราจารย์ (ซานดิเอโก สหรัฐอเมริกา)

เภสัชบำบัดอย่างมีเหตุผลในหทัยวิทยา

เภสัชบำบัดอย่างมีเหตุผลในหทัยวิทยา

ฉบับสากล - สิ่งพิมพ์จัดทำดัชนีโดย Web of Science

ข่าว

การประชุม World Congress of Clinical Lipidology ครั้งที่ 2 จะจัดขึ้นที่กรุงเวียนนา ประเทศออสเตรีย ระหว่างวันที่ 5-7 ธันวาคม 2557

งานพิเศษนี้จะจัดให้มีการบรรยายด้านการศึกษาที่ทันสมัยในสาขาคลินิกไขมันวิทยา โดยมุ่งเน้นไปที่การจัดการไขมันเชิงปฏิบัติ รวมถึงการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงที่ยากต่อการรักษา ภาวะไขมันผิดปกติทางพันธุกรรม การคัดกรอง แนวทางการบริโภคอาหารและโภชนเภสัช และกรณีศึกษา โดยจะเน้นไปที่การรักษา การวินิจฉัย และการจัดการใหม่ๆ ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง

เราขอให้คุณแจ้งสมาชิกของคุณเกี่ยวกับการประชุมครั้งนี้โดยใส่โฆษณาหรือแบนเนอร์ฟรีลงในวารสารสิ่งพิมพ์และ/หรือออนไลน์ของคุณ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการประชุมนี้ เราขอเชิญคุณเยี่ยมชมเว็บไซต์: www.clinical-lipidology.com

ในปีนี้ การประชุม ICI 2014 จะจัดขึ้นในวันที่ 14-16 ธันวาคม 2557 ที่เมืองเทลอาวีฟ ประเทศอิสราเอล

ICI Meeting เป็นการประชุมระดับนานาชาติชั้นนำสำหรับนวัตกรรมในระบบหัวใจและหลอดเลือด: หัวใจ สมอง อุปกรณ์ต่อพ่วง อุตสาหกรรมวิทยาศาสตร์เพื่อชีวิตที่มีเทคโนโลยีสูง และโซลูชั่นสุขภาพเคลื่อนที่ที่เกิดขึ้นใหม่ เว็บไซต์ของรัฐสภาคือ: http://2014.icimeeting.com/

ฟอรัมนานาชาติด้านโรคหัวใจและอายุรศาสตร์

25/03/2556-03/27/2556 มอสโก

แนวทางทางวิทยาศาสตร์หลักของฟอรัมคือ:

• การปรับปรุงการจัดการผู้ป่วยโรคหัวใจ
• ฉุกเฉินและการปฐมพยาบาลโรคหลอดเลือดหัวใจ
• การตรวจทางคลินิกเป็นประจำของผู้ป่วยโรคหัวใจ
• การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในประชากรและบุคคล
• เทคโนโลยีทางการแพทย์ใหม่ๆ ในการรักษาและป้องกันผู้ป่วยโรคหัวใจ
• โรคหัวใจและหลอดเลือดแบบแทรกแซงและการผ่าตัดรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด
• ปัญหาการฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วยโรคหัวใจ

ทุกขั้นตอนของการเตรียมการของฟอรัมและโปรแกรมทางวิทยาศาสตร์นั้นมีอยู่บนอินเทอร์เน็ตบนเว็บไซต์อย่างเป็นทางการที่ www.cardioprogress.ru

สำหรับใบเสนอราคา:มักซิมอฟ ม.ล. เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลของโรคหลอดเลือดหัวใจ: b-blockers และแคลเซียมคู่อริในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ // มะเร็งเต้านม 2557. ครั้งที่ 2. ป.124

ตามสถิติอย่างเป็นทางการบรรทัดแรกในโครงสร้างสาเหตุของการเสียชีวิตในรัสเซียนั้นถูกครอบครองโดยการเสียชีวิตจากโรคของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างสม่ำเสมอซึ่งคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 55% ของจำนวนผู้เสียชีวิตทั้งหมดในประเทศ โรคของระบบไหลเวียนโลหิตเพียงอย่างเดียวทำให้มีผู้เสียชีวิต 525,431 รายในช่วงครึ่งแรกของปี 2556 โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) และโรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในรัสเซีย คิดเป็นสัดส่วน 29.1% และ 16.9% ของการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ ตามลำดับ ความถี่ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตามอายุ: ในผู้หญิงจาก 0.1-1% ที่อายุ 45-54 ปีเป็น 10-15% เมื่ออายุ 65-74 ปี; ในผู้ชายจาก 2-5% ที่อายุ 45-54 ปีเป็น 10-20% ที่อายุ 65-74 ปี ในประเทศยุโรปส่วนใหญ่ ความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอยู่ที่ 20-40,000 ต่อประชากร 1 ล้านคน สิ่งนี้อธิบายถึงความสนใจอย่างมากของผู้ประกอบวิชาชีพในเรื่องของการจัดการที่เหมาะสมของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันและการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด อัตราการเสียชีวิตที่สูงในรัสเซียสามารถลดลงได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงอย่างเด็ดขาดของแพทย์ทุกคนจากกลยุทธ์การรักษาตามอาการไปจนถึงกลยุทธ์การป้องกันทุติยภูมิที่ครอบคลุมและเป็นระบบ

กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลักของ IHD คือความแตกต่างระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและความสามารถของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเพื่อตอบสนองความต้องการเหล่านั้น การพัฒนาของความแตกต่างนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดยหลอดเลือดและการอุดตันแบบไดนามิกของหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากการกระตุกของพวกเขา, การหยุดชะงักของกลไกของการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจ (ขาดปัจจัยการขยายตัวของหลอดเลือดในท้องถิ่นกับพื้นหลังของความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจสูง, การเพิ่มขึ้นอย่างมากผิดปกติ ความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจภายใต้อิทธิพลของการออกกำลังกายที่รุนแรง, ความเครียดทางอารมณ์, นำไปสู่การปล่อย catecholamines เข้าสู่กระแสเลือด, ระดับที่มากเกินไปซึ่งมีผลกระทบต่อ cardiotoxic)

ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน มีการระบุเป้าหมายหลักสองประการ: เพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรค ป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน และเพิ่มอายุขัย ตลอดจนลดความถี่และความรุนแรงของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และปรับปรุงคุณภาพของผู้ป่วย ชีวิต. เพื่อให้บรรลุเป้าหมายเหล่านี้ นอกเหนือจากการรักษาโดยไม่ใช้ยา การลดการเปลี่ยนแปลงปัจจัยเสี่ยง และการให้ความรู้แก่ผู้ป่วย จำเป็นต้องสั่งจ่ายยารายวันอย่างสมเหตุสมผลพร้อมการเลือกและการปรับเปลี่ยนยาของแต่ละบุคคลตามข้อมูลทางคลินิก เครื่องมือ และห้องปฏิบัติการ แนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และรับประทานไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นเพื่อบรรเทาอาการ การรักษาโรคร่วมอย่างเพียงพอเป็นสิ่งสำคัญเช่นกัน: ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด (HTN), เบาหวาน, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำและต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ฯลฯ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจจะต้องลดระดับความดันโลหิตให้เหลือค่าเป้าหมายที่ 130/85 มม. ปรอท . ศิลปะ. ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและ/หรือโรคไต ระดับความดันโลหิตเป้าหมายควรน้อยกว่า 130/85 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. ภาวะต่างๆ เช่น โรคโลหิตจางและภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การใช้ยา และการเพิ่มหลอดเลือดสามารถช่วยลดอาการหรือกำจัดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้อย่างสมบูรณ์ แม้ว่าวิธีการเหล่านี้อาจไม่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยบางรายก็ตาม

1. ยาที่ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

กรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA) 75-150 มก./วัน ในผู้ป่วยทุกราย โดยไม่มีข้อห้าม (เลือดออกในทางเดินอาหารที่ใช้งานอยู่ แพ้ ASA หรือการแพ้ยาดังกล่าว) (A)

ยากลุ่มสแตตินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (A) ทุกราย

Beta-blockers รับประทานในผู้ป่วยที่มีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือมีภาวะหัวใจล้มเหลว (A)

สารยับยั้ง ACE หรือ ARBs ในที่ที่มีความดันโลหิตสูง หัวใจล้มเหลว ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้าที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย หรือโรคเบาหวาน (A)

คลาส II ก

สารยับยั้ง ACE หรือ ARB ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและการวินิจฉัยที่ได้รับการยืนยันของโรคหลอดเลือดหัวใจ (B)

Clopidogrel เป็นทางเลือกแทน ASA ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ซึ่งไม่สามารถใช้ ASA ได้ เช่น เนื่องจากอาการแพ้ (B)

ยากลุ่มสแตตินขนาดสูงโดยมีความเสี่ยงสูง (อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดมากกว่า 2% ต่อปี) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว (B)

ไฟเบรตสำหรับ HDL ต่ำหรือไตรกลีเซอไรด์สูงในผู้ป่วยเบาหวานหรือกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (B)

2. การบำบัดด้วยยาเพื่อบรรเทาอาการ

ไนโตรกลีเซอรีนที่ออกฤทธิ์สั้นเพื่อบรรเทาอาการแน่นหน้าอกและการป้องกันโรคตามสถานการณ์ (ผู้ป่วยควรได้รับคำแนะนำที่เพียงพอสำหรับการใช้ไนโตรกลีเซอรีน) (B)

ประเมินประสิทธิผลของ b1-blocker และปรับขนาดยาให้เป็นปริมาณการรักษาสูงสุด ประเมินความเป็นไปได้ในการใช้ยาที่ออกฤทธิ์นาน (A)

หากยา b-blocker ทนได้ไม่ดีหรือมีประสิทธิภาพต่ำ ให้ใช้ยาเดี่ยวร่วมกับ BMCC (A) และไนเตรตที่ออกฤทธิ์นาน (C)

หากการรักษาด้วยบีบล็อกเกอร์เพียงอย่างเดียวไม่ได้ผลเพียงพอ ให้เพิ่มไดไฮโดรไพริดีน บีเอ็มซีซี (บี)

คลาส II ก

หากไม่สามารถทนต่อ beta-blocker ได้ไม่ดี ให้กำหนดให้ยาตัวยับยั้งโหนดไซนัส If channel - ivabradine (B)

หากการรักษาด้วย BMCC เพียงอย่างเดียวหรือการบำบัดร่วมกับ BMCC และ beta-blocker ไม่ได้ผล ให้เปลี่ยน BMCC ด้วยไนเตรตที่ออกฤทธิ์นาน หลีกเลี่ยงการพัฒนาความทนทานต่อไนเตรต (C)

⎯ยาเมตาบอลิซึม (trimetazidine MB) สามารถใช้เพิ่มเติมจากยามาตรฐานหรือเป็นทางเลือกแทนยาได้หากทนต่อยาได้ไม่ดี (B)

Beta-adrenergic blockers (BABs) เป็นยาที่คัดเลือกปิดกั้นตัวรับ β-adrenergic และกำจัดผลกระทบของอะดรีนาลีนต่ออวัยวะเอฟเฟกต์ที่สื่อกลางผ่านตัวรับ β-adrenergic

BBs เป็นกลุ่มยาที่มีความหลากหลายมากในด้านผลทางเภสัชวิทยา คุณสมบัติทั่วไปเพียงอย่างเดียวคือการเป็นปรปักษ์กันในการแข่งขันของตัวรับ β1-adrenergic นอกจากการปิดกั้นตัวรับ β1-adrenergic แล้ว beta-blockers ยังสามารถปิดกั้นตัวรับ β2-adrenergic ได้ ในกรณีแรกเราพูดถึงตัวบล็อกเบต้าที่ไม่ผ่านการคัดเลือกในส่วนที่สอง - เกี่ยวกับยาที่เลือกสรรβ1 BAB ยังแตกต่างกันตรงที่มีหรือไม่มีกิจกรรมแสดงความเห็นอกเห็นใจจากภายใน (ISA), การขยายหลอดเลือด และการดูดซึมไขมัน ยาในกลุ่มนี้สามารถแข่งขันกันแทนที่อะดรีนาลีนจากการเชื่อมต่อกับตัวรับ β-adrenergic บนอวัยวะเอฟเฟกต์

ตัวบล็อกที่ออกฤทธิ์แบบเลือกสรรต่อหัวใจ (แบบเลือกสรร) มีความโดดเด่นด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่าสำหรับตัวรับ β1-adrenergic ของกล้ามเนื้อหัวใจมากกว่าตัวรับ β2-adrenergic ของหลอดเลือดและหลอดลม (ส่วนใหญ่อยู่ในขนาดที่ใช้ในการรักษา) ตัวบล็อคเบต้าแบบไม่เลือกทำหน้าที่ทั้งตัวรับ adrenergic β1และ β2 BABs มีฤทธิ์ลดความดันโลหิต, antianginal, antiarrhythmic, ลบ ino-, chrono-, dromo- และbathmotropic ด้วยการยับยั้งตัวรับ β-adrenergic ของหัวใจ 75% ซึ่งเป็น β1 และ 25% เป็นตัวรับ β2 พวกมันลดการก่อตัวของ cAMP จาก ATP ที่ถูกกระตุ้นโดย catecholamines และลดกระแสแคลเซียมไอออนในเซลล์ สิ่งนี้ส่งผลให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง การยับยั้งการนำไฟฟ้า และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

ผลกระทบของ antianginal ของ beta blockers เกิดจากความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอันเป็นผลมาจากอัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลง (diastole ยาวขึ้นและการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจดีขึ้น) และการหดตัวลดลงตลอดจนการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจที่ไม่ขาดเลือด พื้นที่ซึ่งนำไปสู่การแจกจ่ายเลือดไปยังบริเวณที่ขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ กลไกการออกฤทธิ์ความดันโลหิตตกของตัวบล็อคเบต้าคือการยับยั้งตัวรับ presynaptic β2 ซึ่งจะช่วยลดการปล่อย norepinephrine เข้าไปในรอยแหว่ง synaptic และด้วยเหตุนี้การกระตุ้นตัวรับαของหลอดเลือดจึงลดการทำงานของ renin-angiotensin- ระบบ aldosterone (การปิดล้อมของตัวรับ β1 ของเซลล์ juxtaglomerular ของไต ), การยับยั้งศูนย์ vasomotor (สำหรับยาที่เจาะระบบประสาทส่วนกลาง), การฟื้นฟูกลไก baroreceptor (เนื่องจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ)

ฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจของตัวบล็อกเบต้าถูกกำหนดโดยผลการยับยั้งต่อปัจจัยต่างๆ เช่น กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจและค่ายซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น BABs ยับยั้งการนำกระแสอิมพัลส์ในแอนติเกรดและในระดับที่น้อยกว่าในทิศทางถอยหลังเข้าคลองผ่านโหนด AV และตามวิถีทางเพิ่มเติม ตัวบล็อคเบต้าแบบเลือกสรรส่วนใหญ่ในปริมาณที่ใช้ในการรักษาไม่มีผลกดประสาท ไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญกลูโคส และไม่ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมไอออนในร่างกาย Selective beta blockers ในระดับที่น้อยกว่า non-selective ส่งผลต่อการปล่อยอินซูลินและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ปกปิดอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยเบาหวาน เพิ่มปริมาณไตรกลีเซอไรด์ ลดปริมาณกรดไขมันอิสระและมีความหนาแน่นสูง ไลโปโปรตีน เมื่อใช้ในปริมาณที่ใช้ในการรักษา ยาบล็อคเบต้าแบบคัดเลือกจะมีผลเด่นชัดน้อยกว่าต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและหลอดเลือดแดงส่วนปลาย และต่อการเผาผลาญไขมัน เมื่อเทียบกับยาที่ไม่เลือกสรร

BBs เป็นยาทางเลือกแรก (A) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ผู้ที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือเมื่อวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยที่ใช้วิธีการใช้เครื่องมือ โดยการลดการกระตุ้นอะดรีเนอร์จิกของหัวใจ ตัวบล็อกเบต้าจะเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย และลดความถี่และความรุนแรงของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ จึงทำให้อาการดีขึ้น และลดความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้พวกเขายังเพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ (โดยการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันและกระจายใหม่ให้กับชั้นขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ - subendocardium) การเลือกใช้ยาสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกและปฏิกิริยาแต่ละบุคคลของผู้ป่วย

ในทางเภสัชบำบัดของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ควรเลือกใช้ beta blockers ที่ออกฤทธิ์ยาวแบบเลือกสรร โดยไม่มี ICA ยาเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดผลข้างเคียงจากการรักษาน้อยกว่ายาปิดกั้นเบต้าที่ไม่ผ่านการคัดเลือก ดังนั้นจึงสามารถใช้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีแนวโน้มที่จะหลอดลมหดเกร็ง ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เบาหวาน และความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย ประสิทธิภาพของพวกเขาได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษาทางคลินิกขนาดใหญ่ ข้อมูลดังกล่าวได้มาจากการใช้ metoprolol ที่ปล่อยออกมาอย่างต่อเนื่อง, bisoprolol, nebivolol และ carvedilol ดังนั้นจึงแนะนำให้กำหนดตัวบล็อคเบต้าเหล่านี้ให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรค AMI เมื่อกำหนด alprenolol, atenolol, oxprenolol ไม่ได้รับผลลัพธ์ที่เป็นบวก การวิเคราะห์เมตต้าของการศึกษาแบบสุ่ม 82 ชิ้นแสดงให้เห็นว่าการใช้เบต้าบล็อคเกอร์ในระยะยาวช่วยลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มเติมและการพัฒนาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำในผู้ป่วยที่มีประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายและได้รับ ASA, ยาละลายลิ่มเลือด และสารยับยั้ง ACE

ข้อมูลจากการศึกษาวิจัยขนาดใหญ่บ่งชี้ว่าการใช้ beta blockers ในระยะยาวช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ 25% เนื่องจากจำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงการเสียชีวิตอย่างกะทันหันและ AMI ที่เกิดซ้ำ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ผลการป้องกันหัวใจที่เด่นชัดที่สุดเกิดขึ้นจากยาที่ชอบไขมัน (ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตโดยเฉลี่ย 30%) ได้แก่ betaxolol, carvedilol, metoprolol, propranolol, timolol ฯลฯ และ beta-blockers ที่ไม่มี BCA (โดย เฉลี่ย 28%): metoprolol, propranolol และ timolol ในเวลาเดียวกันทั้ง beta blockers ที่มี BCA (alprenolol, oxprenolol และ pindolol) หรือยาที่ชอบน้ำ (atenolol และ sotalol) ที่ใช้ในระยะยาวจะป้องกันการเสียชีวิตในผู้ป่วยประเภทนี้ Bisoprolol เป็นตัวบล็อก β1 ที่คัดเลือกมาอย่างดี โดยไม่มี BCA ซึ่งประสบความสำเร็จในการรวมข้อดีของ lipo- และ hydrophilic blockers ครึ่งชีวิตที่ยาวนาน และผลข้างเคียงจำนวนเล็กน้อย

Bisoprolol มีเส้นทางการกำจัดแบบคู่ - เมแทบอลิซึมในตับและการกรองในไต (การกวาดล้างที่สมดุล) ซึ่งทำให้สามารถใช้งานได้ในกรณีที่ตับหรือการทำงานของไตบกพร่อง อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ไต/ตับวายอย่างรุนแรง แนะนำให้ลดขนาดยาลง 2 เท่า 30% จับกับโปรตีนในพลาสมาในเลือดดังนั้นจึงไม่รวมการมีปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ ในระดับการจับกับโปรตีน เผาผลาญได้ 40-60% เส้นทางเมแทบอลิซึมหลักคือการเกิดออกซิเดชันของ CYP2D6 ซึ่งมีลักษณะเฉพาะด้วยความหลากหลายทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามแตกต่างจาก propranolol, metoprolol, carvedilol, nebivolol เภสัชจลนศาสตร์ของ bisoprolol ไม่ได้ขึ้นอยู่กับความหลากหลายทางพันธุกรรมของ CYP2D6 ดังนั้นเภสัชจลนศาสตร์ของมันจึงไม่ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพันธุกรรมของผู้ป่วย Bisoprolol สามารถใช้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังซึ่งต้องได้รับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมอย่างเพียงพอร่วมกัน ภายใต้การตรวจสอบอย่างรอบคอบเกี่ยวกับสภาพทางคลินิกของผู้ป่วยและพารามิเตอร์ของการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก

ตามหลักฐานจากการปฏิบัติทางคลินิกจริง ยาที่มีชื่อทางการค้าต่างกันโดยใช้สารออกฤทธิ์เดียวกัน อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ การศึกษา "การเปรียบเทียบประสิทธิภาพทางคลินิกของยาบิโซโพรรอลดั้งเดิมกับยาสามัญในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันร่วมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" แสดงให้เห็นว่าเมื่อสั่งยาบิโซโพรรอลดั้งเดิมเท่านั้น (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) อัตราการเต้นของหัวใจเป้าหมาย บรรลุช่วงและการปรับปรุงการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งทำให้สามารถตระหนักถึงผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาว และพูดคุยเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิกที่ดีขึ้น ยาสามัญไม่มีผลต่อการทำงานของ endothelial: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญใน EDV เช่นเดียวกับความเข้มข้นของสารไนตริกออกไซด์ในซีรั่ม มีข้อสังเกตว่าในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังร่วมกันมีเพียงบิโซโพรรอลดั้งเดิมเท่านั้นที่สามารถปรับปรุงสถานะการทำงานของเอ็นโดทีเลียมได้ เริ่มแรกผู้ป่วยทุกรายในการศึกษา N.Yu. Grigorieva และคณะ มีสิ่งกีดขวางหลอดลม หลังจากผ่านไป 12 สัปดาห์ ในผู้ป่วยที่รับประทานยาดั้งเดิม พารามิเตอร์การทำงานของระบบทางเดินหายใจไม่เปลี่ยนแปลง ซึ่งเกิดจากการที่บิโซโพรรอลมีค่าคาร์ดิโอซีทิตีตีสูง (1:75) ที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว ในกลุ่มผู้ตรวจว่าใครรับประทานยาชื่อสามัญหลังจากผ่านไป 4 สัปดาห์ การรักษา ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญในตัวชี้วัดการทำงานของระบบทางเดินหายใจ อย่างไรก็ตาม หลังจากผ่านไป 12 สัปดาห์ มีการบันทึกตัวบ่งชี้การทำงานของระบบทางเดินหายใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ การเสื่อมสภาพของการอุดตันของหลอดลมเมื่อรับประทานบิโซโพรรอลสามัญมักเกิดจากคุณภาพของโมเลกุลหลักและสารเพิ่มปริมาณที่มีอยู่ในนั้นซึ่งอาจส่งผลต่อการอุดตันของหลอดลม ดังนั้นเพื่อป้องกันการเกิดการอุดตันของหลอดลมผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับยา bisoprolol ดั้งเดิม

ข้อมูลจากการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้บิโซโพรรอลไม่เพียงลดความรุนแรงของอาการทางคลินิกเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญอีกด้วย ในคนไข้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ จำนวนและระยะเวลาของภาวะขาดเลือดขาดเลือดชั่วคราวสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญ มีอัตราการเสียชีวิตลดลง อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจ และการปรับปรุงสภาพทั่วไปของผู้ป่วย Bisoprolol ช่วยเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายในระดับที่สูงกว่า atenolol และ metoprolol ทำให้มีการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและผลกระทบขึ้นอยู่กับขนาดยาต่อความอดทน แสดงให้เห็นว่า bisoprolol ในระดับที่สูงกว่า atenolol และ metoprolol มาก จะปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย และลดความวิตกกังวลและความเหนื่อยล้า เป็นสิ่งสำคัญมากที่บิโซโพรรอลจะช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของ MI ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ

ดังนั้น ในการศึกษาแบบปกปิดสองทางโดยแอล. ฟาน เดอ เวน และคณะ แสดงให้เห็นว่าในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ ประสิทธิภาพของ bisoprolol ในขนาด 10 มก. 1 ครั้งต่อวันนั้นสูงกว่าประสิทธิภาพของ isosorbide dinitrate ในขนาด 20 มก. 3 ครั้งต่อวันอย่างมีนัยสำคัญ

การศึกษาที่มีการควบคุมแบบหลายศูนย์ TIBBS (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) เปรียบเทียบผลของบิโซโพรรอล (Concor) และนิเฟดิพีนที่ออกฤทธิ์นานต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอก การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 330 รายที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างน้อย 3 ครั้งภายใน 48 ชั่วโมงก่อนการสุ่มตามการตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter ผู้ป่วย 161 รายได้รับการบำบัดด้วยบิโซโพรลอล (คอนคอร์) 169 รายได้รับนิฟิดิพีนแบบปล่อยออกมาอย่างยั่งยืน ผู้ป่วยทุกรายได้รับยาหลอกเป็นเวลา 10 วัน จากนั้นเป็นเวลา 4 สัปดาห์ - บิโซโพรรอลในขนาด 10 มก./วัน หรือนิเฟดิพีนชนิดปัญญาอ่อน ในขนาด 20 มก. 2 ครั้งต่อวัน ในอีก 4 สัปดาห์ข้างหน้า ผู้ป่วยได้รับยาชนิดเดียวกันเป็นสองเท่า เมื่อสิ้นสุดการศึกษา จำนวนครั้งโดยเฉลี่ยของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในกลุ่มที่ได้รับ Concor ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ นอกจากนี้จำนวนภาวะขาดเลือดในช่วงเช้าตรู่ในกลุ่มนี้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ บิโซโพรลอลมีประสิทธิผลมากกว่านิเฟดิพีนที่ออกฤทธิ์เป็นเวลานาน เกี่ยวกับระยะเวลาของภาวะขาดเลือด (บิโซโพรรอล - 68% เทียบกับนิเฟดิพีน - 28%) ความรุนแรงของการโจมตีแบบขาดเลือด (-70% ในกลุ่มบิโซโพรลอล และ -40% ในกลุ่มนิเฟดิพีน) จำนวน ตอนที่ขาดเลือด (-60% สำหรับ bisoprolol เทียบกับ 29% สำหรับ nifedipine) สิ่งสำคัญคือการศึกษาของ TIBBS ระบุความสัมพันธ์โดยตรงของจำนวนและระยะเวลาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกับอุบัติการณ์ของการเสียชีวิต การเสียชีวิตของโรคหัวใจและหลอดเลือด และการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจใหม่ ดังนั้น Concor โดยการกำจัดตอนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดก็มีผลดีต่อการพยากรณ์โรคสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ

ยาที่สำคัญอีกประเภทหนึ่งที่ใช้ในเภสัชบำบัดที่ซับซ้อนของ IHD ในปัจจุบันได้รับการยอมรับอย่างแน่นอนว่าเป็นตัวป้องกันช่องแคลเซียมที่ช้า (SCBCs) หรือ (ตามคำศัพท์เฉพาะของแหล่งอื่น ๆ ) ตัวต่อต้านแคลเซียม ความสามารถของ BMCC ในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดงของกล้ามเนื้อ หลอดเลือดแดง และลดความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (TPVR) ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการใช้ยาเหล่านี้อย่างแพร่หลายในโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ ตัวบล็อกของช่องแคลเซียมที่ช้ามีผลในการขยายหลอดเลือดและยาขยายหลอดเลือดที่ทรงพลังที่สุดคือยาจากกลุ่มไดไฮโดรไพริดีน ในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัวแปร, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal), BMCC - อนุพันธ์ dihydropyridine - ใช้เพื่อป้องกันการโจมตี ไดไฮโดรไพริดีนช่วยขจัดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจได้ในระดับที่มากกว่า BMCC อื่นๆ และด้วยเหตุนี้จึงเป็นยาทางเลือกสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ กลไกของการออกฤทธิ์ antianginal และความดันโลหิตตกนั้นเกิดจากความสามารถในการทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลายและหลอดเลือดหัวใจดังนั้นยาเหล่านี้จึงถือได้ว่าเป็นอาหารเสริมและบางครั้งก็เป็นทางเลือกแทนไนเตรตซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดด้วย

ควรหลีกเลี่ยงการใช้อนุพันธ์ dihydropyridine ที่ออกฤทธิ์สั้น เนื่องจากอาจทำให้อาการและการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจแย่ลงได้ การขยายตัวของหลอดเลือดอันทรงพลังที่เกิดจากนิเฟดิพีนนำไปสู่การกระตุ้นระบบซิมพาโทอะดรีนัลพร้อมกับการพัฒนาของภาวะไขมันในเลือดสูง ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว หน้าแดง และเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ นอกจากนี้การขยายหลอดเลือดหัวใจอาจทำให้เกิดอาการขโมยได้ ตามคำแนะนำสมัยใหม่ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจควรได้รับยา BMCC ไดไฮโดรไพริดีนที่ออกฤทธิ์ยาวนานในรุ่นที่สองและสามเท่านั้น ซึ่งใช้วันละครั้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูงรวมกัน แอมโลดิพีนซึ่งมีฐานหลักฐานเพียงพอในการทดลองทางคลินิกแบบหลายศูนย์ ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นยาตัวเลือกแรก แอมโลดิพีนทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ เช่นเดียวกับหลอดเลือดหัวใจตีบ ทั้งบริเวณที่สมบูรณ์และขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการจ่ายออกซิเจนไปยังเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ นอกจากนี้โดยการขยายหลอดเลือดแดงส่วนปลายแอมโลดิพีนจะช่วยลดความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายตามกฎแล้วจะไม่พัฒนา ประสิทธิผลของแอมโลดิพีนในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสูงกว่ายาดิลเทียเซม

โดยสรุปข้างต้นเราสามารถสังเกตความเกี่ยวข้องของการปรากฏตัวในตลาดยารัสเซียของการผสมผสานระหว่างตัวรับแคลเซียมที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย (แอมโลดิพีน) กับตัวบล็อกβ-blocker (บิโซโพรรอล) ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดในหนึ่งเม็ดที่กำหนด 1 ครั้งต่อวัน - Concor AM (ทาเคดะ ฟาร์มาซูติคอลส์ แอลแอลซี) การรวมกันนี้มีความดันโลหิตตกอย่างมีเหตุผลและป้องกันการขาดเลือด ผลกระทบเสริมเนื่องจากกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกัน: แอมโลดิพีนช่วยลดความดันเอออร์ตาส่วนกลางและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย และบิโซโพรรอลจะช่วยลดปริมาตรของหลอดเลือดในสมองด้านซ้ายและการหลั่งของ renin ซึ่งป้องกันการหดตัวของหลอดเลือด ยาเสพติดลดปฏิกิริยาสะท้อนกลับที่เกี่ยวข้องกับการใช้ส่วนประกอบอื่นของการรวมกัน: bisoprolol ป้องกันผลเสียของการกระตุ้นการสะท้อนกลับของ SNS ที่เกิดจากการใช้แอมโลดิพีนและแอมโลดิพีนป้องกันการหดตัวของหลอดเลือดสะท้อนกลับที่เกิดจากการกระทำของ bisoprolol

นอกจากนี้ยังควรสังเกตพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ที่คล้ายกันของยาทั้งสองชนิด: ครึ่งชีวิตที่ยาวนาน, การออกฤทธิ์เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ดังนั้นในการศึกษาโดย R. Rana และคณะ ในผู้ป่วย 801 รายที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 เป็นเวลา 4 สัปดาห์ การรักษาด้วย Concor AM (บิโซโพรรอล 5 มก. + แอมโลดิพีน 5 มก.) ค่าความดันโลหิตเป้าหมาย (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

ดังนั้น β-blockers ในโลกและการปฏิบัติทางการแพทย์ของรัสเซียในปัจจุบันจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อน ยาเหล่านี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นยากลุ่มแรกในคำแนะนำระดับนานาชาติและระดับประเทศส่วนใหญ่สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง แนะนำให้ใช้ Bisoprolol และ beta blockers อื่นๆ ที่ไม่มี ICA เป็นวิธีการรักษาเบื้องต้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจทุกรูปแบบ รวมถึงผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันและหลัง AMI ยาในกลุ่มนี้เป็นตัวเลือกแรกสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยเฉพาะผู้ป่วยที่เป็นโรค MI เนื่องจากยาเหล่านี้นำไปสู่การลดอัตราการเสียชีวิตและอุบัติการณ์ของ MI ซ้ำที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว หากการรักษาด้วยยาตัวเดียวที่มีเบต้าบล็อคเกอร์ไม่เพียงพอ จะมีการเติมไนเตรตหรือตัวต้านแคลเซียมจากกลุ่มไดไฮโดรไพริดีนในการรักษา

การรวมกันของ bisoprolol ร่วมกับแอมโลดิพีน (Concor AM) เป็นยาลดความดันโลหิตที่มีเหตุผลซึ่งเมื่อคำนึงถึงการลดอัตราการเต้นของหัวใจและภาระของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วสามารถนำมาใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้สำเร็จโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรวมกัน ด้วยความดันโลหิตสูง การมีตัวเลือกขนาดยาที่แตกต่างกัน 4 แบบสำหรับองค์ประกอบของยา Concor AM (บิโซโพรรอล/แอมโลดิพีน 5 มก./5 มก., 5 มก./10 มก., 10 มก./5 มก., 10 มก./10 มก.) กำหนดความสะดวกสำหรับแพทย์ และผู้ป่วยในการเลือกใช้ยาผสมในปริมาณที่เพียงพอ Bisoprolol ร่วมกับ amlodipine (Concor AM) ถือได้ว่าเป็นยาที่ขาดไม่ได้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไนเตรตทนได้ไม่ดี

วรรณกรรม

1. ทำไมรัสเซียถึงตาย? เมดโนโวสติ, 09/05/2013 http://medportal.ru/mednovosti
2. คำแนะนำระดับชาติสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ // การบำบัดและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด 2551 7(6) ภาคผนวก 4
3. ลูปานอฟ วี.พี. การป้องกันทุติยภูมิของโรคหลอดเลือดหัวใจ: สถานที่ของ b-blockers // คู่มือแพทย์โพลีคลินิก พ.ศ. 2552 ฉบับที่ 8.
4. เภสัชวิทยาคลินิก: แนวปฏิบัติระดับชาติ (National Guidelines Series) อ.: GEOTAR-Media, 2014. - 976 น.
5. เภสัชวิทยาคลินิก / เอ็ด. วี.จี. คูเคซ่า. อ.: GEOTAR-Media, 2013. 1,056 หน้า
6. ข้อแนะนำในการจัดการผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกแบบคงที่ คณะทำงานด้านการจัดการผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ของ European Society of Cardiology // เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในด้านโรคหัวใจ พ.ศ. 2550 ครั้งที่ 1.
7. เมลิตซา วี.ไอ. เภสัชวิทยาคลินิกของยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด อ.: มีอา 2548 926 หน้า
8. Chazov E.I. , Belenkov Yu.N. เภสัชบำบัดที่สมเหตุสมผลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ อ.: ครอก 2548 972 หน้า
9. Nedogoda S.V., Marchenko I.V., Chalyabi T.A. ประสิทธิผลเปรียบเทียบยาลดความดันโลหิตของยาชื่อสามัญของเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin enalapril (Renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envansa และ Enam) และต้นทุนการรักษาในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง // ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง 2543 ฉบับที่ 1 หน้า 52-55.
10. Petrov V.I., Lopatin Yu.M., Nedogoda S.V. และอื่น ๆ ข้อมูลทั่วไปของอินดาปาไมด์: อิทธิพลต่อโปรไฟล์ความดันโลหิตรายวัน อิเล็กโทรไลต์ และอัตราส่วนต้นทุน/ประสิทธิผลของการรักษาในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง // ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง พ.ศ. 2544 ต. 7 ฉบับที่ 1 หน้า 37-44
11. Grigorieva N.Yu. , Sharabrin E.G. , Kuznetsov A.N. การเปรียบเทียบประสิทธิภาพทางคลินิกของยาบิโซโพรรอลดั้งเดิมกับยาสามัญในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ร่วมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง // เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในโรคหัวใจวิทยา พ.ศ. 2553 ฉบับที่ 6(3) หน้า 497-501.
12. มักซิมอฟ ม.ล. ทางเลือกระหว่างต้นฉบับและทั่วไปในชีวิตประจำวัน อ.: เวชศาสตร์ทั่วไป, 2555. ฉบับที่ 1. หน้า 44-50.
13. van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. และคณะ ยาชนิดใดให้เลือกสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เสถียร: การศึกษาเปรียบเทียบระหว่างบิโซโพรรอลกับไนเตรต // Int. เจ. คาร์ดิโอ. 2538. ฉบับ. 47(3) ป.217-223.
14. von Arnim T. การรักษาทางการแพทย์เพื่อลดภาระการขาดเลือดทั้งหมด: การศึกษา bisoprolol ของภาระขาดเลือดทั้งหมด (TIBBS) การทดลองแบบหลายศูนย์เปรียบเทียบ bisoprolol และ nifedipine ผู้สืบสวน TIBBS // J. Am. คอล. คาร์ดิโอ. 2538. ฉบับ. 25(1) ป.231-238.
15. Gendlin G.E., Borisov S.N., Melekhov A.V. การใช้บิโซโพรรอลในการปฏิบัติงานของแพทย์โรคหัวใจ // Consilium Medicum. 2553 ต.12/ฉบับที่10.
16. Waeber B. , Feihl F. , Ruilope L.M. ยาเสพติด 2552. ฉบับ. 69. หน้า 1761-1776.
17. Prichard B.N.C. , Cruickshank J.M. , Graham B.R.. สำนักพิมพ์เลือด 2544. ฉบับ. 10. หน้า 366-386.
18. แกรดแมน เอ.เอช. และคณะ เจ.คลิน. ความดันโลหิตสูง 2554. เล่มที่ 13. ป.146-154.
19. ปาลาตินี พี. และคณะ ยาเสพติด. 2549. ฉบับ. 66. หน้า 133-144.
20. คริกแชงค์ เจ.เอ็ม. นานาชาติ .เจ. คาร์ดิโอ. 2550. ฉบับ. 120. หน้า 10-27.
21. Rana R. , Patil A. ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของบิโซโพรรอลร่วมกับแอมโลดิพีนขนาดคงที่ในความดันโลหิตสูงที่จำเป็น // Ind. ผู้ประกอบวิชาชีพ 2551. ฉบับ. 61(4) ป.225-234.
22. สิงห์ บี.เอ็น. ยูโร ฮาร์ต เจ. 2003. (.5(Suppl. G).G. 3-G9.

วารสารที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติสำหรับแพทย์โรคหัวใจและนักบำบัด “เภสัชบำบัดเชิงเหตุผลทางโรคหัวใจ”ได้รับการตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 2548 โดยได้รับการสนับสนุนจากสมาคมโรคหัวใจแห่งรัสเซียและศูนย์วิจัยเวชศาสตร์ป้องกันแห่งรัฐ เป็นสิ่งพิมพ์ทั่วประเทศโดยมีความถี่ 6 ฉบับต่อปี รวมอยู่ในรายชื่อสิ่งตีพิมพ์ของ Higher Attestation Commission สำหรับการตีพิมพ์ผลงานวิทยานิพนธ์ของผู้สมัครและแพทย์ศาสตร์ เผยแพร่โดยการสมัครสมาชิกและไม่เสียค่าใช้จ่ายในกิจกรรมพิเศษ

คณะบรรณาธิการประกอบด้วยนักวิทยาศาสตร์ชั้นนำชาวรัสเซียในสาขาหทัยวิทยา โรคหัวใจป้องกัน อายุรศาสตร์ เภสัชวิทยาคลินิก และเภสัชบำบัดป้องกัน รวมถึงแพทย์สาขาวิทยาศาสตร์ 38 คน รวมถึงนักวิชาการ 6 คนของ Russian Academy of Sciences สภาบรรณาธิการนานาชาติประกอบด้วยแพทย์โรคหัวใจชาวต่างชาติที่มีชื่อเสียง

เนื้อหาหลักของวารสารประกอบด้วยบทความทางวิทยาศาสตร์ต้นฉบับ การทบทวนทางวิทยาศาสตร์ การบรรยาย และผลการวิเคราะห์การปฏิบัติทางคลินิก วารสารครอบคลุมปัญหาของการวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ การป้องกันปฐมภูมิและทุติยภูมิของโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคร่วม การใช้ยาบำบัดอย่างมีประสิทธิผล และประเด็นทางเภสัชวิทยาเชิงทดลองและทางคลินิกในปัจจุบัน

เนื้อหาทั้งหมดโพสต์ได้ฟรีและผ่านการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์อย่างละเอียด: การทบทวนแบบปกปิดสองด้าน, การตรวจสอบการลอกเลียนแบบ, การแก้ไขแบบหลายขั้นตอน ผู้เขียนจะต้องจัดให้มีการเปิดเผยความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งพิมพ์ ผู้ตรวจสอบคือผู้เชี่ยวชาญในเรื่องของเนื้อหาที่กำลังตรวจสอบ ในแต่ละฉบับ บทความต้นฉบับที่ดีที่สุดจะได้รับการแปลและตีพิมพ์เป็นภาษารัสเซียและอังกฤษ

วารสารมีเว็บไซต์เป็นภาษารัสเซีย (www.rpcardio.ru) และภาษาอังกฤษ (www.rpcardio.com) ซึ่งมีเนื้อหาที่ตีพิมพ์ฉบับเต็มทุกปีเปิดเผยต่อสาธารณะ วารสารนี้ยังนำเสนอในรูปแบบการเข้าถึงแบบเปิดบนเว็บไซต์ของ Scientific Electronic Library (SEL) และรวมอยู่ใน Russian Science Citation Index (RSCI) ในเดือนพฤษภาคม 2559 ปัจจัยผลกระทบสองปีของ RSCI สำหรับปี 2558 อยู่ที่ 1.051 เอกสารเผยแพร่ทั้งหมดในรูปแบบอิเล็กทรอนิกส์ฉบับเต็มมีอยู่บนเว็บไซต์ของ Russian Scientific Electronic Library CyberLeninka และเว็บไซต์ DOAJ แบบเปิดระหว่างประเทศ เนื้อหาที่ตีพิมพ์จะถูกนำเสนอในฐานข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์ Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory

สมาชิกของคณะบรรณาธิการ:

บรรณาธิการบริหาร - Boytsov S.A.

รองบรรณาธิการบริหาร:

Drapkina O.M., Martsevich S.Yu., Oganov R.G., Shalnova S.A.

ลิชูตะ เอ.เอส. (บรรณาธิการว่าจ้าง)

บูติน่า อี.เค. (เลขาผู้บริหาร)

กองบรรณาธิการ:

Anichkov D.A. , Akhmedzhanov N.M. , Burtsev V.I. , Vasyuk Yu.A., Gilyarevsky S.R., Gorbunov V.M., Deev D.A., Doshchicin V.L., Zadionchenko V.S. , Kalinina A.M., Kontsevaya A.V., Kutishenko N.P., Kukharchuk V.V., Lukyanov M.M., Martynov A.I., Napalkov D.A., Nebieridze D.V., Podzolkov V.I., Pozdnyakov Yu.M., Savenkov M.P. , Smirnova M.I. , Tkacheva O.N. , Chazova I.E. , Shostak N.A. , Yakusevich V.V. , Yakushin S.S.

สภาบรรณาธิการ:

Adamyan K. G. (เยเรวาน, อาร์เมเนีย), Vardas P. (Heraklion, กรีซ), Vijeiraghavan G.

(เมืองธีรุวานันทปุรัม ประเทศอินเดีย), Golikov A.P. (มอสโก, รัสเซีย), เดมาเรีย เอ. (ซานดิเอโก, สหรัฐอเมริกา),

Dovgalevsky P.Ya. (ซามารา รัสเซีย), จูซิปอฟ เอ.เค. (อัลมาตี, คาซัคสถาน), ซากิโรวา เอ.เอ็น. (อูฟา

รัสเซีย), Kenda M.F. (ลูบลิยานา สโลวีเนีย), Kovalenko V.N. (เคียฟ, ยูเครน), คอนราดี เอ.โอ.

(เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, รัสเซีย), Kurbanov R.D. (ทาชเคนต์, อุซเบกิสถาน), Latfullin I. A. (คาซาน, รัสเซีย),

โลปาติน ยัม. (โวลโกกราด, รัสเซีย), มัตยูชิน จี.วี., (ครัสโนยาสค์, รัสเซีย), มิโรเชค เอ.จี. (มินสค์,

เบลารุส), Nikitin Yu.P., (โนโวซีบีสค์, รัสเซีย), Oleynikov V.E. (เพนซา, รัสเซีย), Perova N.V.

(มอสโก, รัสเซีย), โปโปวิช เอ็ม. ไอ. (คีชีเนา, มอลโดวา), ปุชกา พี. (เฮลซิงกิ, ฟินแลนด์),

Stachenko S. (เอดมันตัน, แคนาดา), Fishman B.B. (เวลิกี นอฟโกรอด รัสเซีย)

Tsinamdzgvrishvili B.V. (ทบิลิซี, จอร์เจีย), Shalaev S.V. (เมืองทูย์เมน รัสเซีย)

ปีที่ออก: 2005

ประเภท:โรคหัวใจ

รูปแบบ:ไฟล์ PDF

คุณภาพ: eBook (คอมพิวเตอร์เดิม)

คำอธิบาย:คู่มือปฏิบัติ "เภสัชบำบัดอย่างสมเหตุสมผลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ" จัดให้มีการจำแนกประเภทและเภสัชวิทยาทางคลินิกของยาที่ใช้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ มีการอธิบายอาการทางคลินิกโดยทั่วไป เกณฑ์การวินิจฉัย หลักการพื้นฐาน และวิธีการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจพร้อมระดับหลักฐาน ครอบคลุมถึงคุณสมบัติของการจัดการผู้ป่วยกลุ่มต่าง ๆ และให้อัลกอริธึมสำหรับการรักษารูปแบบทางจมูกของแต่ละบุคคล คู่มือนี้ให้ข้อมูลความเป็นมาที่ครอบคลุมเพื่ออำนวยความสะดวกในการเลือกยาและแผนการรักษาอย่างมีเหตุผลและเป็นรายบุคคล
คู่มือปฏิบัติ “เภสัชบำบัดอย่างสมเหตุสมผลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ” มีไว้สำหรับแพทย์ฝึกหัด นักศึกษาจากสถาบันการศึกษาทางการแพทย์ระดับสูง และนักศึกษาหลักสูตรการฝึกอบรมขั้นสูง

เภสัชวิทยาคลินิกของยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด
ตัวบล็อคเบต้า
คู่อริแคลเซียม (ตัวป้องกันช่องแคลเซียม)
สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลง Angiotensin
ตัวบล็อคตัวรับ Angiotensin II
ยาลดความดันโลหิตที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลาง
ตัวทำการรับ α2 รีเซพเตอร์ส่วนกลาง
อิมิดาโซลีน 1 ตัวรับตัวรับ
ยาขยายหลอดเลือดที่ออกฤทธิ์โดยตรง (สายตาสั้น)
อัลฟ่าบล็อคเกอร์
Ganglioblockers
ยาขับปัสสาวะ
ยาขับปัสสาวะแบบลูป (มีฤทธิ์)
ยาขับปัสสาวะคล้ายไทอาไซด์และไทอาไซด์
สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส
ยาขับปัสสาวะประหยัดโพแทสเซียม
คู่อริของตัวรับอัลโดสเตอโรน
ไนเตรต
ไกลโคไซด์หัวใจ
agonists adrenergic
ยาต้านการเต้นของหัวใจ
ยาที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดและการทำงานของเกล็ดเลือด
สารกันเลือดแข็งโดยตรง
เฮปารินแบบไม่แยกส่วน (มาตรฐาน)
เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (เป็นเศษส่วน)
โซเดียมฟอนดาพารินุกซ์
สารยับยั้งทรอมบินที่ออกฤทธิ์โดยตรง
สารกันเลือดแข็งทางอ้อม
ตัวแทนต้านเกล็ดเลือด
กรดอะซิติลซาลิไซลิก
อนุพันธ์ของไทอีโนไพริดีน
บล็อกเกอร์ของตัวรับเกล็ดเลือดไกลโคโปรตีน IIb/IIIa
ละลายลิ่มเลือด
ยาลดไขมัน
สารยับยั้ง HMG-CoA reductase (สแตติน)
อนุพันธ์ของกรดไฟเบอร์ (fibrates)
กรดนิโคตินิกและอนุพันธ์ของมัน
ตัวแยกกรดน้ำดี
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
ยาแก้ปวดยาเสพติด
เฟลโบโทนิกส์
หลักเกณฑ์ทางคลินิก
โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน
กล้ามเนื้อหัวใจตาย
หลอดเลือด ความผิดปกติของไขมัน
ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง โรคไฮเปอร์โทนิก
ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ (แสดงอาการ)
ความดันโลหิตสูงเนื่องจากโรคไต
ความดันโลหิตสูงใน glomerulonephritis และ pyelonephritis
ความดันโลหิตสูงในโรคไตโรคเบาหวาน
ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูงใน coarctation ของเอออร์ตา
AH ในหลอดเลือดแดงใหญ่ที่ไม่จำเพาะเจาะจง
ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากโรคของระบบต่อมไร้ท่อ
ความดันโลหิตสูงที่มีการหลั่งของแร่คอร์ติคอยด์มากเกินไป
ความดันโลหิตสูงที่มีการหลั่งมากเกินไปของกลูโคคอร์ติคอยด์ (โรคและอาการของ Itsenko-Cushing)
AH ในฟีโอโครโมไซโตมา
ความดันโลหิตสูงในภาวะพร่อง
กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
ความดันโลหิตสูงในปอด
การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ
การเปลี่ยนแปลงอัตโนมัติของโหนด sinoatrial
จังหวะไซนัส
ไซนัสหัวใจเต้นช้า
อิศวรไซนัส
กลุ่มอาการไซนัสป่วย
การหดตัวและจังหวะนอกมดลูก
คอมเพล็กซ์และจังหวะแบบพาสซีฟ (ทดแทนหรือลื่นไถล)
แรงกระตุ้นนอกมดลูกที่ใช้งานอยู่ (เชิงซ้อน) และจังหวะ Extrasystole Supraventricular อิศวร
อิศวรหัวใจห้องบนอัตโนมัติ
อิศวรซึ่งกันและกัน
อิศวร AV โหนดซึ่งกันและกัน
กระพือหัวใจห้องบน
ภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation)
กระเป๋าหน้าท้องอิศวร
กระเป๋าหน้าท้องกระพือและภาวะ
กลุ่มอาการ WPW
ภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันในผู้ป่วยภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ
หัวใจล้มเหลว
โรคหัวใจและหลอดเลือด
คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยาย
คาร์ดิโอไมโอแพที Hypertrophic
คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบจำกัด
โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
โรคเยื่อหุ้มหัวใจ
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
ผ้าอนามัยแบบสอดหัวใจ
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบที่หดตัว
เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ
ไข้รูมาติกเฉียบพลันและโรคหัวใจรูมาติก
vasculitis ระบบ
Polyarteritis nodosa
polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์
granulomatosis ของ Wegener
กลุ่มอาการ Churg-Strauss (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ granulomatosis ภูมิแพ้)
หลอดเลือดอักเสบริดสีดวงทวาร (Henoch-Schönlein purpura)
โรคหลอดเลือดแดงเซลล์ยักษ์และโรคไขข้ออักเสบ
หลอดเลือดแดง Takayasu (หลอดเลือดแดงที่ไม่เฉพาะเจาะจง)
vasculitis cryoglobulinemic ที่จำเป็น
การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกและเส้นเลือดอุดตันที่ปอด
ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดดำเรื้อรังของแขนขาส่วนล่าง
คำอธิบายของยา
อายมาลิน
อะคริดิลอล
อะคริพาไมด์
อัคเซติน
แอกโทวีกิน
อะมิโอดาโรน
แอมโลดิพีน
ยาบ้า
อาโปนิล
แอสไพรินคาร์ดิโอ
อะเทนอลอล
อะทอร์วาสแตติน
อะซีโนคูมารอล
อะเซตาโซลาไมด์
เบซาไฟเบรต
เบนดาโซล
เบตัก
เบตาโซลอล
บิโซแกรม
บิโซโพรรอล
เบรทิเลียม โทซิเลต
บูเมเคน
วาร์ฟาริน นีโคเมด
เวราปามิล
เวโรชปิรอน
วินคามีน
แกลโลพามิล
เจมไฟโบรซิล
เฮปารินโซเดียม
เฮปารินอยด์
ไฮดราซีน
ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์
กลูโคเบย์
กลูโคฟาจ
โซเดียมดาลเทพาริน
ดีทราเล็กซ์
ไดอะเซม
เดียคาร์บ
ดิจิทอกซิน
ดิจอกซิน
ดิลเทียเซม
ดิไพริดาโมล
ไดโรตัน
ด็อกซาโซซิน
ไอโซพรีนาลีน
ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรต
ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรต
อินโวริล
อินดาปาไมด์
อินดาปาไมด์
อินโดบูเฟน
อิออน
ไอร์บีซาร์ตัน
อิรูซิด
อิรุเมด
แคนเดซาร์แทน
คาโพเทน
แคปโตพริล
คาร์เวดิลอล
คาร์ดิโอแม็กนิล
เคล็กเซน
เคลียร์แล้ว
โคลนิดีน
คล็อปาไมด์
คอนคอร์
คอนคอร์ คอร์
แซนทินอลนิโคติเนต
ลานาโตไซด์ ซี
ลัปปาโคนีทีน ไฮโดรโบรไมด์
ลาซิดิพีน
ลิซิโนพริล
โลวาสแตติน
โลซาร์แทน
เมดักสัน
ฮันนี่เคลฟ
เมโดสแตติน
เมลอกซ์
เมทิลโดปา
เมโทการ์ด
เมโทรโพรลอล
มิลโดรนเนท
ไมน็อกซิดิล
ม็อกโซนิดีน
โมลซิโดมิน
โมเอ็กซิพริล
นาโดล
แคลเซียมนาโดรพาริน
เนบิโวลอล
เนบิเล็ต
นิคาร์ดิพีน
กรดนิโคตินิก
นิโมดิพีน
ไนเทรนดิพีน
ไนโตรกลีเซอรีน
สเปรย์ไนโตรคอร์
นิเฟดิพีน
นิเฟการ์ด HL
ไนเซอร์โกลีน
นอร์โมดิพีน
ออกซ์พรีนอลอล
โอเมลาร์ คาร์ดิโอ
ออสโม-อดาลัท
เพรินโดพริล
พินโดลอล
พราวาสแตติน
พราโซซิน
Primalia bitartrate
เอ็มวีก่อนคลอด
พรีสตาเรียม
โปรเคนาไมด์
โพรปาฟีโนน
โพรพาโนลอล
โปรรอกซาน
ปุโรลาซ่า
รามิพร
เรนิพริล
เรนิพริล จีที
ริลเมนิดีน
ริโอดิพีน
เซมิซิน
ซิมวาสแตติน
เครื่องหมาย
โซตาเฮ็กซัล
สไปราพริล
ทาลินอลอล
เทลมิซาร์แทน
เทราโซซิน
ไทโคลพิดีน
ทินซาพารินโซเดียม
ทรานโดลาพริล
ไตรแอมเทรีน
ไตรเมทาซิดีน
ไตรไนโตรลอง
อัวเบน
อูราพิดิล
อูโรคิเนส
เฟโลดิพิน
เฟนินดิออน
ฟีนิโทอิน
ฟีโนไฟเบรต
เฟนโทลามีน
ฟลูวาสแตติน
ฟลูนาริซีน
โฟซิโนพริล
ควินาพริล
ควินิดีน
คลอธาลิโดน
เซลิโพรลอล
ซีลาซาพริล
ซินนาริซีน
ซิโปรไฟเบรต
แก้ไข
อีนาลาพริล
อีนาลาพริลHEXAL
อีนาลาปรีลาต
เอนัม
เอนาเรนัล
อีนอกซาพารินโซเดียม
เอโปรซาร์แทน
เอปติฟิบาไทด์
เอสโมลอล
เอทิล บิสคูมาซิเตต
วรรณกรรม

กลับ