Ang B 1 ay naglalaman ng sulfur atoms, kaya naman pinangalanan itong thiamine. Ang kemikal na istraktura nito ay naglalaman ng dalawang singsing - pyrimidine at thiazole, na konektado ng isang methylene bond. Ang parehong mga sistema ng singsing ay hiwalay na na-synthesize bilang mga phosphorylated form, pagkatapos ay pinagsama sa pamamagitan ng isang quaternary nitrogen atom.
Ang Thiamine ay lubos na natutunaw sa tubig. Ang mga may tubig na solusyon ng thiamine sa isang acidic na kapaligiran ay lumalaban sa pag-init sa mataas na temperatura nang hindi binabawasan ang biological na aktibidad. Sa isang neutral at lalo na sa isang alkaline na kapaligiran, ang bitamina B 1, sa kabaligtaran, ay mabilis na nawasak kapag pinainit. Ipinapaliwanag nito ang bahagyang o kahit na ganap na pagkasira ng thiamine sa panahon ng pagpoproseso sa pagluluto ng pagkain, tulad ng baking dough na may pagdaragdag ng sodium bicarbonate o ammonium carbonate. Kapag ang thiamine ay na-oxidized, ang thiochromium ay nabuo, na nagbibigay ng asul na fluorescence sa ilalim ng UV irradiation. Ang pag-aari na ito ng thiamine ay batay sa dami ng pagpapasiya nito.
Ang bitamina B 1 ay madaling hinihigop sa mga bituka, ngunit hindi maipon sa mga tisyu at walang mga nakakalason na katangian. Ang sobrang dietary thiamine ay mabilis na nailalabas sa ihi. Ang conversion ng bitamina B 1 sa aktibong anyo nito, ang thiamine pyrophosphate (TPP), na tinatawag ding thiamine diphosphate (TDP), ay nagsasangkot ng partikular na ATP-dependent na enzyme na thiamine pyrophosphokinase, na pangunahing matatagpuan sa atay at tisyu ng utak. Pinatunayan ng mga eksperimento na may label na 32 P ATP ang paglipat ng buong pangkat ng pyrophosphate sa thiamine sa presensya ng enzyme. Ang TPP ay may sumusunod na istraktura:
Kung ang bitamina B 1 ay ibinibigay sa pagkain sa anyo ng TPP, kung gayon ang pangkat ng pyrophosphate ay tinanggal mula dito sa ilalim ng pagkilos ng bituka pyrophosphatases.
Sa kawalan o kakulangan ng thiamine, ang isang malubhang sakit ay bubuo - beriberi, na laganap sa ilang mga bansa sa Asya at Indochina, kung saan ang bigas ang pangunahing pagkain. Dapat pansinin na ang kakulangan sa bitamina B1 ay nangyayari din sa mga bansang Europa, kung saan ito ay kilala bilang sintomas ni Wernicke, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng encephalopathy, o Weiss syndrome na may nangingibabaw na sugat ng cardiovascular system. Ang mga partikular na sintomas ay nauugnay sa mga pangunahing karamdaman ng aktibidad ng parehong cardiovascular at nervous system, pati na rin ang digestive tract. Ang punto ng view ay kasalukuyang muling isinasaalang-alang na ang beriberi sa mga tao ay resulta ng kakulangan ng bitamina B 1 lamang. Ito ay mas malamang na ang sakit na ito ay isang pinagsamang avitaminosis o polyavitaminosis, kung saan ang katawan ay kulang din ng riboflavin, pyridoxine, bitamina PP, C, atbp. Ang eksperimentong avitaminosis B l ay nakuha sa mga hayop at mga boluntaryo. Depende sa pamamayani ng ilang mga sintomas, ang isang bilang ng mga klinikal na uri ng kakulangan ay nakikilala, sa partikular, ang polyneuritic (dry) na anyo ng beriberi, kung saan ang mga kaguluhan sa peripheral nervous system ay nauuna. Sa tinatawag na edematous form ng beriberi, ang cardiovascular system ay higit na apektado, bagaman ang polyneuritis ay nabanggit din. Sa wakas, ang isang talamak na anyo ng sakit sa puso, na tinatawag na pernicious, ay nakahiwalay, na humahantong sa kamatayan bilang resulta ng pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso. Kaugnay ng pagpapakilala ng isang crystalline thiamine na paghahanda sa medikal na kasanayan, ang dami ng namamatay ay nabawasan nang husto at ang mga makatuwirang paraan ay binalangkas para sa paggamot at pag-iwas sa sakit na ito.
Ang pinakamaagang sintomas ng avitaminosis B 1 ay kinabibilangan ng mga kaguluhan sa motor at secretory function ng digestive tract: pagkawala ng gana, pagbagal ng peristalsis (atony) ng bituka, pati na rin ang mga pagbabago sa isip, na binubuo ng pagkawala ng memorya para sa mga kamakailang kaganapan, isang pagkahilig sa mga guni-guni; may mga pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular system: igsi ng paghinga, palpitations, sakit sa rehiyon ng puso. Sa karagdagang pag-unlad ng beriberi, ang mga sintomas ng pinsala sa peripheral nervous system (degenerative na pagbabago sa mga nerve endings at conduction bundle) ay ipinahayag, na ipinahayag sa sensitivity disorder, tingling sensation, pamamanhid at sakit sa kahabaan ng mga ugat. Ang mga sugat na ito ay nagtatapos sa contractures, atrophy at paralysis ng lower at pagkatapos ay upper limbs. Sa parehong panahon, ang mga phenomena ng pagpalya ng puso ay bubuo (nadagdagang ritmo, pagbubutas ng mga sakit sa rehiyon ng puso). Ang mga biochemical disorder sa avitaminosis B 1 ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng isang negatibong balanse ng nitrogen, ang paglabas ng mga amino acid at creatine sa mas mataas na halaga sa ihi, ang akumulasyon ng mga α-keto acid at pentose sugar sa dugo at mga tisyu. Ang nilalaman ng thiamine at TPP sa kalamnan ng puso at atay sa mga pasyente na may beriberi ay 5-6 beses na mas mababa kaysa sa normal.
biyolohikal na papel. Napatunayan sa eksperimento na ang bitamina B 1 sa anyo ng TPP ay isang mahalagang bahagi ng hindi bababa sa 5 enzymes na kasangkot sa intermediate metabolism. Ang TPP ay bahagi ng dalawang kumplikadong sistema ng enzyme - pyruvate- at α - ketoglutarate dehydrogenase complexes, nag-catalyze oxidative decarboxylation pyruvic at α-ketoglutaric acid. Bilang bahagi ng transketolase, ang TPP ay kasangkot sa paglipat ng glycoaldehyde radical mula sa ketosaccharides patungo sa aldosaccharides (tingnan ang Kabanata 10). Ang TPP ay
Ang mga bitamina ay mababang molekular na timbang na mga organikong sangkap ng iba't ibang mga istraktura. Pinagsama sa isang grupo sa mga sumusunod na batayan:
1. Ang mga bitamina ay talagang kailangan para sa katawan at sa napakaliit na halaga.
2. Ang mga bitamina ay hindi synthesize sa katawan at dapat ibigay mula sa labas o synthesize ng bituka microflora.
Ang mga bitamina ay gumaganap ng parehong papel sa lahat ng anyo ng buhay, ngunit ang mas mataas na mga hayop ay nawalan ng kakayahang i-synthesize ang mga ito. Halimbawa, ang ascorbic acid (bitamina "C") ay hindi na-synthesize sa mga organismo ng mga tao, unggoy at guinea pig, dahil ang enzymatic system para sa synthesis ng bitamina na ito mula sa glucose ay nawala sa proseso ng ebolusyon. Ang Avitaminosis ay isang sakit na nabubuo sa kumpletong kawalan ng isa o ibang bitamina sa katawan. Sa kasalukuyan, ang avitaminosis ay karaniwang hindi nangyayari, ngunit may mga HYPOVITAMINOSES na may kakulangan ng bitamina sa katawan.
MGA DAHILAN NG PAG-UNLAD NG HYPO AT AVITAMINOSIS
Ang lahat ng mga kadahilanan ay maaaring nahahati sa panlabas at panloob.
PANLABAS na sanhi ng hypovitaminosis:
1. Hindi sapat na nilalaman ng bitamina sa pagkain (na may hindi tamang pagproseso ng pagkain, na may hindi tamang pag-iimbak ng pagkain)
2. Komposisyon ng diyeta (halimbawa, ang kawalan ng mga gulay at prutas sa diyeta)
3. Ang pangangailangan para sa isang partikular na bitamina ay hindi isinasaalang-alang. Halimbawa, sa isang diyeta sa protina, ang pangangailangan para sa bitamina "PP" ay tumataas (na may normal na nutrisyon, maaari itong bahagyang synthesize mula sa tryptophan). Kung ang isang tao ay kumakain ng maraming pagkaing protina, kung gayon ang pangangailangan para sa bitamina "B 6" ay maaaring tumaas at ang pangangailangan para sa bitamina PP ay maaaring bumaba.
4. Mga kadahilanang panlipunan: urbanisasyon ng populasyon, kumakain ng eksklusibong napakadalisay at de-latang pagkain; ang pagkakaroon ng antivitamins sa pagkain. Ang mga panlipunang dahilan para sa pag-unlad ng beriberi ay umiiral sa mundo. Halimbawa, sa mga malalayong lugar sa Hilaga, kakaunti ang mga gulay at prutas sa pagkain ng mga tao. Mahalaga rin ang urbanisasyon, bilang maraming de-latang at pinong pagkain ang kinakain sa pagkain. Sa malalaking lungsod, ang mga tao ay hindi sapat na binibigyan ng sikat ng araw - samakatuwid, maaaring mayroong hypovitaminosis D.
Panloob na sanhi ng hypovitaminosis:
1. Physiological na tumaas na pangangailangan para sa mga bitamina, halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis, sa panahon ng mabigat na pisikal na paggawa.
2. Pangmatagalang malubhang nakakahawang sakit, pati na rin ang panahon ng paggaling;
3. Paglabag sa pagsipsip ng mga bitamina sa ilang mga sakit ng gastrointestinal tract, halimbawa, na may cholelithiasis, ang pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba ay may kapansanan;
4. Dysbacteriosis ng bituka. Mahalaga ito, dahil ang ilang mga bitamina ay ganap na na-synthesize ng bituka microflora (ito ay mga bitamina B 3, B c, B 6, H, B 12 at K);
5. Mga genetic na depekto sa ilang mga enzymatic system. Halimbawa, ang mga ricket na lumalaban sa bitamina D ay bubuo sa mga bata na may kakulangan ng mga enzyme na kasangkot sa pagbuo ng aktibong anyo ng bitamina D (1,25-dioxycholecalciferol).
CLASSIFICATION NG BITAMINS
1. Mga bitamina na nalulusaw sa tubig. Kasama sa grupong ito ang mga bitamina C, P, B 1, B 2, B 3, B C, B 6, B 12, PP, H.
2. Mga bitamina na natutunaw sa taba: A, D, E, K.
Karamihan sa mga bitamina na nalulusaw sa tubig ay dapat na regular na inumin kasama ng pagkain. sila ay mabilis na nailalabas o nawasak sa katawan.
Ang mga bitamina na nalulusaw sa taba ay maaaring maimbak sa katawan. Bilang karagdagan, ang mga ito ay hindi maganda ang excreted, kaya kung minsan ay may labis na mga bitamina na natutunaw sa taba, ang mga HYPERVITAMINOSES ay sinusunod - mga sakit na nauugnay sa pagkalasing ng katawan na may mataas na dosis ng mga bitamina na natutunaw sa taba. Ang ganitong mga sakit ay inilarawan para sa mga bitamina A at D.
Para sa karamihan ng mga bitamina, alam na ang kanilang mga derivatives ay bahagi ng mga coenzymes at prosthetic na grupo ng mga enzyme. Para sa ilang mga bitamina (bitamina C), alam na eksakto kung anong mga reaksyon ang kinasasangkutan nila, ngunit ang pag-andar ng coenzyme ay hindi pa natuklasan.
FAT SOLUBLE VITAMINS
VITAMIN A"
(retinol, antixerophthalmic)
Kailangan mong malaman ang formula ng bitamina A.
Ang pinakaunang at tiyak na senyales ng hypovitaminosis A ay hemeralopia ("night blindness") - isang paglabag sa twilight vision. Nangyayari ito dahil sa kakulangan ng visual na pigment - rhodopsin. Ang Rhodopsin ay naglalaman ng retinal (bitamina A aldehyde) bilang isang aktibong grupo - ito ay matatagpuan sa mga retinal rod. Nakikita ng mga cell na ito (rods) ang mga light signal na mababa ang intensity.
RHODOPSIN = opsin (protina) + cis-retinal.
Kapag ang rhodopsin ay nasasabik ng liwanag, ang cis-retinal, bilang resulta ng mga enzymatic rearrangements sa loob ng molekula, ay pumasa sa all-trans-retinal (sa liwanag). Ito ay humahantong sa isang conformational rearrangement ng buong rhodopsin molecule. Ang Rhodopsin ay naghihiwalay sa opsin at trans-retinal, na isang trigger na nagpapasigla ng isang salpok sa mga dulo ng optic nerve, na pagkatapos ay ipinapadala sa utak.
Sa dilim, bilang isang resulta ng mga reaksyon ng enzymatic, ang trans-retinal ay muling binago sa cis-retinal at, pagsasama sa opsin, ay bumubuo ng rhodopsin.
Bitamina A din nakakaimpluwensya sa mga proseso ng paglaki at pag-unlad ng integumentary epithelium. Samakatuwid, sa beriberi, ang pinsala sa balat, mauhog lamad at mata ay sinusunod, na nagpapakita ng sarili sa pathological keratinization ng balat at mauhog na lamad. Ang mga pasyente ay umuunlad xerophthalmia- pagkatuyo ng kornea, tk. mayroong isang pagbara ng lacrimal canal bilang resulta ng keratinization ng epithelium. Dahil ang mata ay tumigil sa paghuhugas ng luha, na may bactericidal effect, ang conjunctivitis ay bubuo, ulceration at paglambot ng kornea - keratomalacia. Sa avitaminosis A, maaari din pinsala sa mucosa ng gastrointestinal tract, respiratory at genitourinary tract. Lumabag sa paglaban ng lahat ng mga tisyu sa mga impeksyon. Sa pag-unlad ng beriberi sa pagkabata - pagpapahina ng paglago.
Sa kasalukuyan, ang pakikilahok ng bitamina A sa proteksyon ng mga lamad ng cell mula sa mga ahente ng oxidizing ay ipinakita - i.e. Ang bitamina A ay may isang antioxidant function.
Ang bitamina A ay nakaimbak sa atay.
pinagmumulan ng pagkain- atay ng marine fish at mammals, egg yolk, whole milk, fish oil. Ang mga gulay at prutas na kulay pula-kahel (mga kamatis, karot, atbp.) ay naglalaman ng maraming karotina- isang nalulusaw sa tubig na pasimula ng bitamina A, na mayroong 2 ionone na singsing sa molekula.
Sa kasalukuyan, ang hypovitaminosis A ay sinusunod sa mga taong may mga sakit sa bituka, pancreas, na lumalabag sa biliary function ng atay, iyon ay, sa mga sakit kung saan ang pagsipsip ng taba ay may kapansanan. Ang mataas na dosis ng bitamina A ay maaaring humantong sa mga nakakalason na epekto. Ang mga katangian ng pagpapakita ng hypervitaminosis ay pamamaga ng mga mata, hyperkeratosis, pagkawala ng buhok, at dyspepsia.
pang-araw-araw na pangangailangan sa bitamina A - 1-2.5 mg, sa karotina - 2 beses na higit pa.
VITAMIN D (cholecalciferol, anti-rachitis)
(vitamin D 3 formula na kailangan mong malaman)
 |
Ang bitamina D mismo ay walang aktibidad sa bitamina, ngunit ito ay nagsisilbing precursor sa 1,25-dihydroxy-cholecalciferol (1,25-dihydroxyvitamin D 3).
Ang synthesis ng aktibong anyo ay nagpapatuloy sa dalawang yugto - sa atay, isang hydroxy group ay idinagdag sa posisyon 25, at pagkatapos ay sa mga bato - isang oxy group sa posisyon 1. Mula sa mga bato, ang aktibong bitamina D 3 ay inilipat sa iba pang mga organo at mga tisyu - higit sa lahat sa maliit na bituka at buto, kung saan ang bitamina D ay kasangkot sa regulasyon ng pagpapalitan ng Ca at P. Ang kakulangan ng bitamina D ay humahantong sa pag-unlad ng mga karamdaman ng metabolismo ng posporus-calcium at mga proseso ng ossification. Bilang resulta, ang mga bata ay umuunlad rickets na nauugnay sa isang kakulangan ng Ca at R. Ang mga katangian ng mga palatandaan ng rickets ay osteomalacia ("paglambot" ng mga buto - naantalang ossification), naantala na pagsasara ng mga fontanelles, mga deformidad ng dibdib, gulugod, mga paa. Sa ganitong mga bata, ang tono ng kalamnan ay nabawasan, ang pagkamayamutin, pagpapawis, at pagkawala ng buhok ay sinusunod.
Sa mga may sapat na gulang na may kakulangan sa bitamina D, mayroon osteoporosis- rarefaction ng bone tissue bilang resulta ng leaching ng calcium salts mula sa skeleton.
Ang pangangailangan para sa bitamina D ay tumataas sa mga buntis na kababaihan.
Sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, ang bitamina D ay maaaring synthesize sa katawan ng tao mula sa precursor nito, 7-dehydrocholesterol, sa ilalim ng pagkilos ng ultraviolet rays (photochemical reaction) bilang isang resulta ng isang bond cleavage sa ring B.
pinagmumulan ng pagkain- isda, langis ng isda, atay, mantikilya, pula ng itlog.
Araw-araw na dosis bitamina D 3 - 10-20 mcg. Ang mataas na dosis ng bitamina D (higit sa 1.5 mg bawat araw) ay lubhang nakakalason. Sa hypervitaminosis, bilang karagdagan sa pagkalasing, ang hydroxyapatite ay idineposito sa ilang mga panloob na organo (calcification ng mga bato, mga daluyan ng dugo).
BITAMINA K (phylloquinone).
(Alamin ang istraktura ng quinone ring ng bitamina K at ang radical!)
|
|
Ang bitamina K ay kinakailangan para sa normal na synthesis ng prothrombin (factor II) - ang pasimula ng isa sa mga protina ng coagulation system - thrombin. Ang thrombin ay isang enzyme na nagpapagana sa pagbabago ng fibrinogen sa fibrin, ang batayan ng isang namuong dugo, kapag ang sistema ng liwanag ng dugo ay naisaaktibo.
Sa kakulangan ng bitamina K, ang isang may sira na molekula ng prothrombin at isang bilang ng iba pang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ay na-synthesize. Ang dahilan ay isang paglabag sa enzymatic carboxylation ng glutamic acid, na kinakailangan para sa pagbubuklod ng Ca 2+ ng mga protina ng coagulation system. Ang pangunahing pagpapakita ng kakulangan ay isang paglabag sa pamumuo ng dugo na nagreresulta sa kusang parenchymal at pagdurugo ng capillary.
Ang avitaminosis, bilang panuntunan, ay nauugnay sa isang paglabag sa pagtatago ng apdo sa gastrointestinal tract (na may cholelithiasis).
pinagmumulan ng pagkain- rowan berries, repolyo, peanut butter at iba pang mga langis ng gulay. Ang bitamina K ay na-synthesize din ng bituka microflora, kaya ang isa sa mga sanhi ng hypovitaminosis na may kakulangan ng bitamina sa pagkain ay bituka dysbacteriosis (halimbawa, na may antibiotic therapy).
Kung ang pasyente ay naghihirap mula sa hypovitaminosis K, halimbawa, na may ilang mga uri ng paninilaw ng balat, kung gayon ang mga operasyon - kahit ang pagkuha ng ngipin - ay maaaring sinamahan ng matagal na pagdurugo.
Ang isang nalulusaw sa tubig na analogue ng bitamina K, vikasol, ay na-synthesize, na ginagamit sa paggamot ng hypovitaminosis na nauugnay sa kapansanan sa pagsipsip ng bitamina K mula sa bituka.
Kilalang natural na antivitamin K - halimbawa, DIKUMARIN, SALICYLIC acid, na ginagamit sa paggamot ng trombosis, dahil. Maaaring bawasan ng mga antivitamin K ang dami ng prothrombin sa dugo.
Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay hindi pa tiyak na naitatag., kasi Ang bitamina ay na-synthesize ng microflora. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangangailangan sa bawat araw mga 1 mg.
VITAMIN E (tocopherol, bitamina ng pagpaparami).
(Alamin ang istraktura ng cyclic na istraktura ng bitamina E!)
Ay isang antioxidant. Sa kakulangan ng bitamina E - mga degenerative na pagbabago sa atay, paglabag sa mga function ng biological membranes. Pinoprotektahan ng bitamina E ang mga lipid ng lamad ng cell mula sa oksihenasyon ng mga reaktibong species ng oxygen. Ang Avitaminosis ay nagpapakita ng sarili sa isang napakatagal na mabilis o may patuloy na paglabag sa biliary function ng atay (may kapansanan sa pagsipsip ng mga taba). Sa kasong ito, ang pagbabalat ng balat, kahinaan ng kalamnan, sterility ay sinusunod - isang paglabag sa pag-andar ng pagpaparami. Dahil ang bitamina E ay malawak na ipinamamahagi sa kalikasan (mga langis ng gulay, buto ng trigo at iba pang mga cereal, mantikilya), bihira ang beriberi.
Pang-araw-araw na kinakailangan - mga 10-30 mg.
BITAMINA C"
(ascorbic acid, antiscurvy, antiscorbutic)
 |
Noong 1932, ito ay unang nahiwalay sa lemon juice at artipisyal na na-synthesize pagkalipas ng dalawang taon. Ang isang mahalagang katangian ay ang kakayahan ng ascorbic acid na madaling ma-oxidized.
Ang biological na papel ng bitamina C
(na nauugnay sa pakikilahok nito sa mga reaksyon ng redox)
1. Ang bitamina C, bilang isang malakas na ahente ng pagbabawas, ay gumaganap ng papel ng isang cofactor sa oxidative hydroxylation reactions, na kinakailangan para sa oksihenasyon ng proline at lysine amino acids sa hydroxyproline at oxylysine sa panahon ng collagen biosynthesis. Ang collagen ay maaaring synthesize nang walang paglahok ng bitamina C, ngunit ang naturang collagen ay hindi kumpleto (ang normal na istraktura nito ay hindi nabuo). Samakatuwid, sa kakulangan ng bitamina C, ang mga tisyu na naglalaman ng maraming collagen ay nagiging marupok at malutong. Una sa lahat, ang istraktura ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay nabalisa, ang kanilang pagkamatagusin ay tumataas, ang mga pagdurugo ay sinusunod sa ilalim ng balat at sa ilalim ng mga mucous membrane.
2. Nakikilahok sa synthesis ng steroid hormones ng adrenal glands.
3. Kailangan para sa pagsipsip ng bakal.
4. Nakikilahok sa nonspecific immune defense ng katawan.
Avitaminosis "C" - scurvy. Mga pagpapakita ng scurvy: sakit, pagkasira at pagdurugo ng mga gilagid, pag-loosening ng mga ngipin, paglabag sa integridad ng mga capillary - subcutaneous hemorrhages, pamamaga at pananakit ng mga kasukasuan, may kapansanan sa pagpapagaling ng sugat, anemia. Minsan nabubuo ang scurvy sa mga bagong silang na pinainom ng gatas na pasteurized, kung saan hindi naidagdag ang bitamina C. Sa gitna ng lahat ng pagbabago sa scurvy, maliban sa anemia, ay isang paglabag sa synthesis ng collagen. Ang anemia ay nauugnay sa iron malabsorption.
Sa kasalukuyan, ang scurvy ay hindi karaniwan, ngunit sa tagsibol, maraming tao ang may kakulangan (hypovitaminosis) ng bitamina C, na nagpapakita mismo, halimbawa, sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng kaligtasan sa sakit.
Ang pangunahing mapagkukunan ng bitamina "C": sariwang berdeng gulay at prutas.
Dapat tandaan na ang bitamina C ay madaling nawasak sa pamamagitan ng pag-init, lalo na sa isang alkalina na kapaligiran sa pagkakaroon ng oxygen, iron at tanso na mga ion. Ito ay mahusay na napanatili sa isang acidic na kapaligiran (sa sauerkraut, sa cranberries, sa black currants at rose hips). Sa matagal na pag-iimbak ng mga prutas at gulay, bumababa ang kanilang nilalaman ng bitamina C.
Ang mga karayom ng spruce at pine ay pinagmumulan din ng bitamina C.
pang-araw-araw na pangangailangan- mga 100 mg bawat araw.
Therapeutic na dosis- hanggang sa 1-2 g bawat araw.
BITAMINA "P"
(rutin, permeability vitamin)
 |
Biyolohikal na papel- pagpapapanatag ng pangunahing sangkap ng nag-uugnay na tisyu, sa pamamagitan ng pagpigil sa enzyme hyaluronidase. Sa kakulangan ng bitamina P sa mga tao, ang pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo ay tumataas, na sinamahan ng pagdurugo at pagdurugo. Pinahuhusay ng bitamina P ang epekto ng bitamina C (binabawasan ang pangangailangan para dito)
pinagmumulan ng pagkain: berdeng gulay at prutas, balat ng lemon.
pang-araw-araw na pangangailangan- hindi naka-install
V I T A M I N S GROUP "B"
BITAMINA B 1
(thiamine, anti-neuritic)
Dapat malaman ang formula nito.
 |
Isang derivative ng vit.B 1 - TDP (TPF) ay isang coenzyme ng pyruvate dehydrogenase complex (pyruvate carboxylase enzyme), alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex at transketolase enzyme (alpha-totarate decarboxylase enzyme), at bahagi rin ng transketolase coenzyme - mga enzyme ng non-oxidative stage ng GMP pathway.
Sa kaso ng kakulangan ng vit.B 1, maaaring mayroong sakit na take-take, katangian ng mga bansang iyon sa Silangan, kung saan ang pangunahing pagkain ay pinong bigas at mais. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan ng kalamnan, kapansanan sa motility ng bituka, pagkawala ng gana sa pagkain, pagkapagod, peripheral neuritis (isang katangian na palatandaan - masakit ang isang tao na tumayo sa kanyang paa - ang mga pasyente ay lumalakad "sa tiptoe"), pagkalito, mga karamdaman ng cardiovascular system . Kapag pinapataas ng "take-take" ang nilalaman ng pyruvate sa dugo.
Mga Pinagmumulan ng Pagkain ng Bitamina B1- Rye bread. Sa mais, bigas, wheat bread, ang bitamina B 1 ay halos wala. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa rye grain ang thiamine ay ipinamamahagi sa buong butil, habang sa iba pang mga cereal ito ay nakapaloob lamang sa shell ng mga butil.
pang-araw-araw na pangangailangan- 1.5 mg / araw.
BITAMIN B 2 (riboflavin)
 |
Ang bitamina B 2 ay bahagi ng flavin mononucleotide (FMN) at flavin adenine dinucleotide (FAD) - mga prosthetic na grupo ng flavin enzymes.
Ang biological function nito sa katawan ay ang pakikilahok sa redox reactions sa komposisyon ng flavoproteins (FP).
Ang kakulangan ng bitamina na ito ay karaniwan sa Russia. Ito ay karaniwan lalo na sa mga taong hindi kumakain ng itim na rye bread. Pagpapakita ng hypovitaminosis: angular dermatitis sa mga sulok ng bibig (“zaeda”), mga mata. Kadalasan ito ay sinamahan ng keratitis (pamamaga ng kornea). Sa napakalubhang kaso, maaaring mangyari ang anemia. Kadalasan, ang pinagsamang hypovitaminosis ng mga bitamina "B 2" at "PP" ay pinagsama, dahil ang mga bitamina na ito ay nakapaloob sa parehong mga produkto.
pinagmumulan ng pagkain: rye bread, gatas, atay, itlog, dilaw na gulay, lebadura.
pang-araw-araw na pangangailangan: 2-4 mg/araw.
FOLIC ACID (B C)
Bilang bahagi ng 3 yunit ng istruktura: pteridine, PABA (para-aminobenzoic acid) at glutamic acid.
Kadalasan ang PABA (para-aminobenzoic acid) ay tinatawag ding bitamina. Ngunit hindi ito totoo. Ang PABA ay isang growth factor para sa mga microorganism na nag-synthesize ng folic acid.
Ang aktibong C 1 ay nakuha mula sa glycine o serine gamit ang isang enzyme, ang hindi protina na bahagi nito ay naglalaman ng bitamina B c - folic acid. Ang folic acid ay nabawasan ng dalawang beses sa katawan (hydrogen ay idinagdag dito).
Ang THFA ay ang coenzyme ng mga enzyme na nagdadala ng mga one-carbon radical.
Ang lahat ng iba pang anyo ng aktibong C 1 ay maaaring mabuo mula sa methylene-THFA: formyl-THFA, methyl-THFA, methen-THFA, hydroxymethyl-THFA bilang resulta ng oksihenasyon o pagbabawas ng mga reaksyon ng methylene-THFA.
Ang folic acid sa anyo ng tetrahydrofolic acid ay isang coenzyme na kasangkot sa mga reaksyon ng enzymatic na nauugnay sa paglipat ng mga aktibong one-carbon radical. Halimbawa: biosynthesis ng purine at pyrimidine mononucleotides.
Sa avitaminosis sa mga tao, ang macrocytic anemia ay sinusunod, kung saan ang synthesis ng DNA sa mga selula ng pulang buto ng utak ay may kapansanan, ang mga pasyente ay nailalarawan sa pagbaba ng timbang.
Mga Pinagmumulan ng Pagkain: Mga berdeng madahong gulay, lebadura, karne, spinach.
Ang avitaminosis ay bihira, dahil ang pangangailangan para sa bitamina na ito ay binabayaran ng bituka microflora. Sa ilang mga sakit sa bituka, kapag nangyayari ang dysbiosis, ang pagsipsip ng folic acid ay may kapansanan.
Pang-araw-araw na kinakailangan: 0.2 - 0.4 mg.
VITAMIN B 6 (pyridoxine)
 |
Ang B 6 sa anyo ng pyridoxal phosphate ay isang prosthetic na grupo ng mga amino acid transaminases at decarboxylase. Ito ay kinakailangan din para sa ilang mga reaksyon ng metabolismo ng amino acid. Samakatuwid, sa avitaminosis B 6, ang mga kaguluhan sa metabolismo ng mga amino acid ay sinusunod.
Ang B6 ay kasangkot din sa synthesis ng heme hemoglobin (synthesis ng d-aminolevulinic acid). Samakatuwid, sa kakulangan ng B 6, ang anemia ay nabubuo sa isang tao.
Bilang karagdagan sa anemia, ang dermatitis ay sinusunod. Ang kakulangan ng B 6 ay maaaring umunlad sa mga pasyente na may tuberculosis, dahil ang mga pasyenteng ito ay ginagamot ng mga gamot na synthesize batay sa isoniazid - ito ay mga bitamina B 6 na antagonist.
pinagmumulan ng pagkain: rye bread, gisantes, patatas, karne, atay, bato.
pang-araw-araw na pangangailangan nasa hustong gulang: 0.15-0.20 mg.
PANTOTENIC ACID (bitamina B 3)
Ang molekula ng pantothenic acid ay binubuo ng beta-alanine at 2,4-dihydroxy-dimethyl-butyric acid. Hindi kailangang malaman ang formula.
 |
Ang kahalagahan ng bitamina na ito ay bahagi ito ng HS-KoA (acylation coenzyme).
Istraktura ng CoA: a) thioethylamine b) pantothenic acid c) 3-phosphoadenosine-5-diphosphate.
Ang HCoA ay isang acylation coenzyme, iyon ay, ito ay bahagi ng mga enzyme na nag-catalyze sa paglipat ng mga residue ng acyl. Samakatuwid, ang B 3 ay kasangkot sa beta-oxidation ng fatty acids, oxidative decarboxylation ng alpha-keto acids, biosynthesis ng neutral fat, lipoids, steroids, heme, acetylcholine.
Sa kakulangan ng pantothenic acid sa dysbacteriosis, ang isang tao ay bubuo dermatitis, sa mga malalang kaso - mga pagbabago sa mga glandula ng endocrine, kabilang ang mga glandula ng adrenal. Mayroon ding depigmentation ng buhok, pagkahapo.
pinagmumulan ng pagkain: pula ng itlog, atay, lebadura, karne, gatas.
pang-araw-araw na pangangailangan: 10mg/araw
VITAMIN B 12 (cobalamin)
(antianemic na bitamina)
Hindi kinakailangang malaman ang formula - pahina 158 ng aklat-aralin ni Korovkin o pahina 168 ng aklat-aralin ni Nikolaev.
Mayroon itong kumplikadong istraktura, ang istraktura ng molekula ay katulad ng heme, ngunit sa halip na bakal - kobalt. Kasama rin sa B 12 ang isang istraktura ng nucleotide na katulad ng AMP.
Ang isang derivative ng bitamina B 12 ay isang coenzyme. Ang bitamina na ito ay mahalaga para sa synthesis ng mga nucleic acid. Nagbibigay ito ng paglipat ng oxyribonucleotides sa deoxyribonucleotides (RNA sa DNA).
Ang kakulangan ng bitamina na ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng malignant thrombocytic anemia, dysfunction ng central nervous system.
Bilang isang patakaran, mayroong isang pinagsamang kakulangan ng bitamina B 12 at folic acid. Ang anemia ay nabubuo hindi dahil ang B 12 ay maliit na nasusuplayan ng pagkain, ngunit sa kawalan ng isang espesyal na glycoprotein, na tinatawag na "Castle's internal factor" at ginawa sa tiyan. Ang Castle factor ay mahalaga para sa pagsipsip ng bitamina B12. Kapag ang bahagi ng tiyan ay inalis, ang gastritis ay bumababa sa produksyon ng Castle factor.
Ito ang tanging bitamina na na-synthesize lamang ng bituka microflora.
Ito ang tanging bitamina na nalulusaw sa tubig na nakaimbak sa katawan (sa atay).
Pang-araw-araw na kinakailangan: 2.5-5 mcg.
VITAMIN PP (anti-pelgric)
 |
Pangalan ng kemikal: nicotinamide. Ito ay bahagi ng NAD at NADP, iyon ay, ito ay bahagi ng mga coenzymes ng nicotinamide dehydrogenases. Ang papel nito ay ang pakikilahok sa mga reaksyon ng redox. Sa isang kakulangan ng RR bubuo pellagra. Sa pellagra, tatlong "D" ang sinusunod:
Dermatitis
Dementia (pinsala sa central nervous system)
Mga Pinagmumulan ng PP: Karne, munggo, mani, isda, at mga pagkaing mayaman sa protina sa pangkalahatan.
Ang bitamina PP ay maaaring bahagyang synthesize mula sa tryptophan.
Kung ang isang tao ay kumakain ng maraming pagkaing protina, ang pangangailangan para sa bitamina na ito ay bumababa. Mula sa 60 gr. ang protina ay maaaring synthesize ng 1 mg ng bitamina PP.
Pang-araw-araw na kinakailangan: 15-25 mg/araw.
BITAMIN “H” (BIOTIN)
Dapat malaman ang formula.
 |
Ang biotin molecule ay naglalaman ng imidazole at thioether rings, at isang radical, valeric acid, ay nakakabit sa kanila.
Ang bitamina H ay bahagi ng carboxylase enzymes: Acetyl-CoA carboxylase, pyruvate carboxylase at iba pa.
Ang pagsipsip ng biotin sa bituka ay pinipigilan ng ovidin, isang protina na matatagpuan sa mga hilaw na itlog. Sa panahon ng paggamot sa init ng mga itlog, ang ovidin ay dnatured.
Sa beriberi, dermatitis, mga sugat sa kuko, anemia ay sinusunod. Synthesized sa pamamagitan ng bituka microflora.
Ang avitaminosis na nauugnay sa kakulangan ng folic acid (B c), pantothenic acid (B 3), biotin (H), pyridoxine (B 6), cobalamin (B 12) ay napakabihirang, dahil ang mga bitamina na ito, pati na rin ang bitamina K ay synthesized ng bituka microflora. Ang avitaminosis ay sinusunod sa bituka dysbacteriosis, na may hindi pangkaraniwang diyeta, o may kapansanan sa pagsipsip mula sa bituka.
Transketolase ay isang enzyme ng pentose phosphate pathway para sa oksihenasyon ng carbohydrates. Ang pisyolohikal na papel ng landas na ito ay ang pangunahing tagapagtustos ng NADFH·H + at ribose-5-phosphate. Ang transketolase ay naglilipat ng dalawang-carbon na mga fragment mula sa xylulose-5-phosphate patungo sa ribose-5-phosphate, na humahantong sa pagbuo ng triose phosphate (3-phosphoglyceraldehyde) at C 7 - asukal (sedoheptulose-7-phosphate). Ang TPP ay kinakailangan upang patatagin ang carbanion na nabuo sa cleavage ng C bond 2 -SA 3 xylulose-5-phosphate.
Pakikilahok sa synthesis ng acetylcholine
Pina-catalyze ng TPP ang pagbuo ng acetyl-CoA, isang substrate para sa choline acetylation, sa pyruvate dehydrogenase reaction. Bilang karagdagan sa pakikilahok sa mga reaksyong enzymatic, ang thiamine ay maaari ding magsagawa ng mga non-coenzymatic na function.. Ito ay pinaniniwalaan na ang thiamine ay kasangkot sa hematopoiesis, tulad ng ipinahiwatig ng pagkakaroon ng congenital thiamine-dependent anemias na maaaring gamutin na may mataas na dosis ng bitamina na ito, pati na rin sa steroidogenesis.
2.2 . Bitamina B 2 (riboflavin)
(Bitamina sa paglaki)
Ang molekula ng riboflavin (bitamina B 2) sa likas na kemikal ay isang derivative ng isoalloxazine (7,8-dimethyl-10-(1′-D-ribityl)-isoalloxazine), na nauugnay sa pentaatomic alcohol ribitol. BitaminaB 2 naiiba mula sa iba pang mga bitamina sa dilaw na kulay (mula sa lat. flavus - dilaw). Hindi tulad ng dilaw na oxidized form ng riboflavin, ang pinababang anyo ng bitamina ay walang kulay.
Ang terminong flavins ay tumutukoy sa maraming isoalloxazine derivatives na mayroong B 2 - aktibidad ng bitamina.
Ang biosynthesis ng flavins ay isinasagawa ng halaman at maraming bacterial cell, pati na rin ang mga molds at yeasts. Dahil sa microbial biosynthesis ng riboflavin sa gastrointestinal tract, ang mga ruminant ay hindi nangangailangan ng bitamina na ito. Sa ibang mga hayop at tao, ang mga flavin na na-synthesize sa bituka ay hindi sapat upang maiwasan ang hypovitaminosis. Bitamina B sa pagkain 2 ay matatagpuan pangunahin sa anyo ng mga anyo ng coenzyme nito - FMN (flavin mononucleotide) at FAD (flavin adenine dinucleotide).
Biochemical function
Ang pangunahing pag-andar ng bitamina B 2 na ito ang batayan ng flavin coenzymes - FMN at FAD, na ang papel ay ang mga sumusunod:
Ang FMN at FAD ay nagsisilbing mga coenzyme ng oxidases na naglilipat ng mga electron at H + mula sa oxidized substrate patungo sa molekular na oxygen. Kabilang dito ang mga enzyme na kasangkot sa pagkasira ng mga amino acid (D- at L-amino acid oxidases), nucleotides (xanthine oxidase), biogenic amines (mono- at diamine oxidase), at iba pa;
Ang FMN at FAD ay mga intermediate na electron at proton carrier sa respiratory chain: Ang FMN ay bahagi ng I-th complex ng tissue respiration chain, ang FAD ay bahagi ng II-th complex;
Kasama ng TPP at iba pang mga coenzymes, ang FAD ay nagsasagawa ng oxidative decarboxylation ng kaukulang mga keto acid sa komposisyon ng pyruvate at a-ketoglutarate dehydrogenase complex, at ito rin ang tanging coenzyme ng succinate dehydrogenase (isang enzyme ng Krebs cycle). Kaya, ang riboflavin ay tumatagal ng isang aktibong bahagi sa paggana ng pangunahing metabolic pathway ng cell;
Ang FAD ay ang coenzyme ng acyl-CoA dehydrogenase na kasangkot sa oksihenasyon ng mga fatty acid sa mitochondria.
2.3. Bitamina B 3 (pantothenic acid).
Bitamina B 3 malawak na ipinamamahagi sa kalikasan, kaya ang pangalan nito ay pantothenic acid (mula sa panthos- kahit saan). Ang Pantothenic acid ay binubuo ng D-2,4-dihydroxy-3,3-dimethylbutyric acid at b-alanine residues na pinagsama-sama ng isang amide bond:
Mga anyo ng coenzyme ng bitamina B 3 , nabuo sa cytoplasm ng mga cell, ay 4'-phosphopantetheinate at CoA-SH.
 |
| CoA-SH |
Sa bituka ng tao, ang pantothenic acid ay ginawa sa maliit na halaga ng Escherichia coli. Ang Pantothenic acid ay isang unibersal na bitamina na kailangan o kailangan ng mga tao, hayop, halaman at microorganism mula sa mga derivatives nito.
Biochemical function
Ang halaga ng pantothenic acid ay tinutukoy ng napakahalagang papel ng mga form ng coenzyme nito sa mga pangunahing metabolic na reaksyon. Ang mga derivatives ng bitamina, tulad ng S-sulfopantheine, ay kayang suportahan ang paglaki ng bifidobacteria, isang mahalagang bahagi ng biocenosis ng bituka.
4'-phosphopantetheine ay ang aktibong bahagi ng acyl-transporting protein (ACP) ng fatty acid synthase, isang miyembro ng klase ng tinatawag na phosphopantethein proteins.
Ang Acetyl-CoA ay isang substrate para sa synthesis ng mga fatty acid, cholesterol at steroid hormones, acetone bodies, acetylcholine, acetylglucosamines. Nagsisimula ito sa mga reaksyon ng pangunahing metabolic pathway ng cell - ang Krebs cycle.
Ang Acetyl-CoA ay nakikibahagi sa mga reaksyon ng neutralisasyon (acetylation ng biogenic amines at mga dayuhang compound).
Ang Acetyl-CoA ay kasangkot sa pag-activate ng mga fatty acid na may pagbuo acyl-CoA. Acyl-CoA ginagamit para sa lipid synthesis; transportasyon ng mga fatty acid sa mitochondria.
2.4. Bitamina B 5 (PP nicotinic acid, nicotinamide)
(anti-pellagric)
Ang Nicotinic acid ay isang pyridine-3-carboxylic acid, ang nicotinamide ay ang amide nito. Ang parehong mga compound sa katawan ay madaling na-convert sa isa't isa at samakatuwid ay may parehong aktibidad ng bitamina.
Sa mga tisyu, ang parehong mga compound ay pangunahing ginagamit para sa synthesis mga anyo ng coenzyme - NAD at NADP.
Biochemical function
Halos lahat ng bitamina PP na nasa mga cell at likido sa katawan ay nasa anyo ng nicotinamide na kasama sa mga coenzymes NAD at NADP.
NAD + - coenzyme ng dehydrogenases na kasangkot sa oksihenasyon ng glucose, fatty acids, glycerol, amino acids, ay isang coenzyme ng dehydrogenases ng Krebs cycle (hindi kasama ang succinate dehydrogenase). Sa mga reaksyong ito, ang coenzyme ay kumikilos bilang isang intermediate acceptor ng mga electron at proton.
Ang NAD+ ay ang carrier ng mga proton at electron sa respiratory chain ng mitochondria (mula sa oxidized substrate hanggang sa unang complex ng tissue respiration chain).
Ang NAD+ ay isang substrate para sa DNA ligase reaction sa panahon ng DNA synthesis at repair, pati na rin isang substrate para sa synthesis ng poly-ADP-ribose sa poly-(ADP)-ribosylation ng chromatin proteins.
Ang NADPH H + ay isang hydrogen donor sa mga reaksyon ng synthesis ng fatty acids, cholesterol, steroid hormones at ilang iba pang compound.
Ang NADPH H + ay isang bahagi ng monooxygenase chain ng microsomal oxidation, na gumaganap ng function ng detoxifying antibiotics at iba pang mga dayuhang sangkap.
Ang NAD + at NADPH·H + ay allosteric regulators ng energy metabolism enzymes, sa partikular, Krebs cycle enzymes, pati na rin ang gluconeogenesis reactions.
Ang Nicotinamide at N-methylnicotinamide (nicotinamide metabolite) ay mga kalahok sa proseso ng t-RNA at protein methylation.
2.5.
Bitamina
B6
(pyridoxine, pyridoxal,
pyridoxamine)
(antidermatitis)
Bitamina B 6 kabilang ang isang pangkat ng tatlong mga compound - natural na derivatives ng pyridine, na may parehong aktibidad ng bitamina: pyridoxine, pyridoxal, pyridoxamine, at naiiba sa bawat isa sa pagkakaroon ng isang alkohol, aldehyde o amino group, ayon sa pagkakabanggit.
Ang mga function ng coenzyme ay ginagawa ng isang phosphorylated derivative ng pyridoxine: pyridoxal phosphate.
Biochemical function
Bitamina B 6 madalas na tinutukoy bilang ang "hari ng amino acid metabolism"; gayunpaman, ang mga anyo ng coenzyme nito ay kasangkot sa mga reaksyong na-catalyze ng halos lahat ng klase ng mga enzyme.
Ang mga coenzymatic na anyo ng bitamina B 6 ay bahagi ng mga sumusunod na enzyme:
- aminotransferases mga amino acid na nagpapagana sa nababaligtad na paglipat ng NH 2 -mga pangkat mula sa isang amino acid hanggang sa isang a-keto acid, na may pagbuo ng isang bagong a-keto acid at isang bagong amino acid;
- decarboxylase mga amino acid na humihiwalay sa pangkat ng carboxyl ng mga amino acid, na humahantong sa pagbuo ng mga biogenic amines (histamine, serotonin, GABA at iba pa), pati na rin ang monoamine oxidases, histaminase (diaminooxidase) at GABA aminotransferase, na neutralisahin (oxidize) biogenic amines;
- isomerase amino acids, sa tulong ng kung saan sinisira ng katawan ang mga D-amino acids (kasama sa mga protina ng mammalian tissue ang L-amino acids);
- synthase d-aminolevulinic acid na kasangkot sa biosynthesis ng heme hemoglobin at iba pang mga protina na naglalaman ng heme; mga enzyme na nagbibigay ng synthesis ng bitamina PP mula sa tryptophan, cysteine mula sa serine at homocysteine;
Isang enzyme na kasangkot sa mga reaksyon ng biosynthesis ng sphingolipid (mula sa serine at palmitoyl-CoA).
Kaya, ang bitamina B 6 nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakalawak na spectrum ng biological na pagkilos. Ito ay nakikibahagi sa regulasyon ng protina, carbohydrate at lipid metabolismo, ang biosynthesis ng heme at biogenic amines, thyroid hormones at iba pang biologically active compounds. Bilang karagdagan sa catalytic action, ang pyridoxal phosphate ay kasangkot sa proseso ng aktibong transportasyon ng ilang mga amino acid sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, mayroon itong function ng isang regulator ng conformational state ng glycogen phosphorylase, ang pangunahing regulated enzyme na sumisira sa glycogen.
2.6. Bitamina B 9 (f oleic acid, bitamina B C)
(anti-anemiko)
Folic acid (lat. folium- dahon) ay binubuo ng tatlong yunit ng istruktura: isang pteridine residue, para-aminobenzoic at glutamic acids.
Bitamina B SA pinangalanan ang tambalang ito dahil sa kakayahan nitong gamutin ang anemia sa mga manok (mula sa English. manok- sisiw).
Sa katawan ng tao, ang pteridine ring ay hindi synthesize, kaya ang kasiyahan ng pangangailangan para sa folic acid ay ganap na nakasalalay sa paggamit nito sa pagkain.
Bitamina B 9 , na nasisipsip sa maliit na bituka, ay naibalik sa mga enterocytes sa aktibong anyo - tetrahydrofolic acid (THFA) at N 5 -methyl-THFA.
Biochemical function
Ang coenzymatic form ng folic acid, THPA, ay kinakailangan para sa pagpapakilos at paggamit sa metabolic reactions ng one-carbon functional group: methyl (–CH 3 ), methylene (–CH 2 –), methenyl (–CH=), formyl (–CHO), at forimino group (–CH=NH). Ang attachment ng mga pangkat na ito sa ika-5 o ika-10 nitrogen atom ng THPA ay isinasagawa nang enzymatically.
Ang pinakamahalagang reaksyon na kinasasangkutan ng mga one-carbon fragment na nauugnay sa THPA ay:
Ang N 5 ,N 10 -methylene-THFC at N 10 -formyl THFC ay nagsisilbing mga donor ng kaukulang one-carbon radical sa synthesis ng purine nucleotides;
Ang N 5 -methyl-THFK, kasama ang bitamina B 12, ay kasangkot sa paglipat ng methyl group sa synthesis ng dTMP at methionine;
- Ang THFA ay kasangkot sa metabolismo ng mga amino acid: serine, glycine at methionine.
2.7. Bitamina B 12 (Cobalamin)
(anti-anemiko)
Ang istraktura ng bitamina B 12 ay naiiba sa istraktura ng lahat ng iba pang mga bitamina sa pagiging kumplikado nito at ang presensya sa molekula ng isang metal ion - kobalt. Ang Cobalt ay nakatali ng isang coordination bond na may apat na nitrogen atoms na bumubuo sa porphyrin-like structure (tinatawag na corrin nucleus) at may nitrogen atom na 5,6-dimethylbenzimidazole.
Ang kobalt na naglalaman ng core ng molekula ay isang planar na istraktura na may isang nucleotide na patayo dito. Ang huli, bilang karagdagan sa 5,6-dimethylbenzimidazole, ay naglalaman ng ribose at phosphoric acid (ang cyanide group na nauugnay sa cobalt ay naroroon lamang sa purified bitamina paghahanda, sa cell ito ay halo-halong may tubig o isang hydroxyl group). Dahil sa pagkakaroon ng cobalt at amide nitrogen sa molekula ng bitamina, ang tambalang ito ay pinangalanang cobalamin.
Adenosine triphosphate thiamine
Ang Thiamine adenosine triphosphate (ATTP), o thiaminylated adenosine triphosphate, ay natagpuan kamakailan sa Escherichia coli, kung saan ito naipon bilang resulta ng carbon starvation. Sa E. coli, ang ATFT ay maaaring magkaroon ng hanggang 20% ng kabuuang thiamine. Bilang karagdagan, ito ay naroroon sa mas maliit na halaga sa lebadura, mga ugat ng mas matataas na halaman, at mga tisyu ng hayop.
Adenosine thiamine diphosphate
Ang Adenosine thiamine diphosphate (ATDP), o thiaminylated ADP, ay umiiral sa maliit na halaga sa atay ng mga vertebrates, ngunit ang papel nito ay hindi pa rin alam.
Kakulangan sa Thiamine
Ang mga derivatives ng thiamine at mga enzyme na umaasa sa thiamine ay naroroon sa lahat ng mga selula ng katawan, at sa gayon ang kakulangan ay nakakaapekto sa lahat ng mga organ system. Ang sistema ng nerbiyos ay lumilitaw na partikular na sensitibo sa kakulangan sa thiamine, dahil sa pag-asa nito sa oxidative metabolism. Ang kakulangan sa Thiamine ay karaniwang subacute at maaaring humantong sa metabolic coma at kamatayan. Ang kakulangan sa thiamin ay maaaring sanhi ng malnutrisyon, isang diyeta na mataas sa mga pagkaing mayaman sa thiaminase (hilaw na isda sa tubig-tabang, hilaw na shellfish, ferns) at/o mga pagkaing mataas sa anti-thiamine factor (tsaa, kape, betel nut), gross malnutrisyon na nauugnay sa talamak mga sakit tulad ng alkoholismo, gastrointestinal disorder, HIV, AIDS at madalas na pagsusuka. Ipinapalagay na maraming taong may diabetes ang dumaranas ng kakulangan sa thiamine, na maaaring nauugnay sa ilang posibleng komplikasyon. Ang mga sindrom na sanhi ng kakulangan sa thiamine ay kinabibilangan ng: beriberi, Wernicke-Korsakoff syndrome, at optic neuropathy. Ang Thiamine ay maaari ding gamitin upang gamutin ang pagkawala ng memorya sa Alzheimer's disease at alcoholic brain disease.
Alzheimer's disease
Ang kakulangan sa Thiamine ay maaaring magkaroon ng masamang epekto sa cholinergic system. Sa Alzheimer's disease, ang mga enzyme na umaasa sa thiamine ay maaaring mabago; samakatuwid, ang thiamine sa mga pharmacological na dosis (3 hanggang 8 g/araw na pasalita) ay maaaring magkaroon ng banayad na kapaki-pakinabang na epekto sa Alzheimer-type na dementia. Ang Fursultiamine (TFPD), isang thiamine derivative, ay may katamtamang kapaki-pakinabang na epekto sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease bilang alternatibong paggamot para sa mataas na dosis ng thiamine hydrochloride. Ang mekanismo at etiology ng epekto ng thiamine sa Alzheimer's disease ay hindi pa rin malinaw, at ang ebidensya para sa pagiging epektibo nito ay hindi pa ganap na nakumpirma.
kunin kunin
Ang beriberi ay isang sakit na neurological at cardiovascular. Ang tatlong pangunahing anyo ng sakit ay dry beriberi, wet beriberi, at infant beriberi.
Ang dry beriberi ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng peripheral neuropathy, iyon ay, isang simetriko na pagkasira sa sensory, motor, at reflex function na nakakaapekto sa distal kaysa sa proximal na mga bahagi ng paa at nagiging sanhi ng pananakit ng mga kalamnan ng guya.
Gayunpaman, kamakailan lamang ay nakilala na ang peripheral neuropathy (tingling o pamamanhid sa mga paa't kamay) na nauugnay sa kakulangan sa thiamine ay maaari ding kinakatawan ng axonal neuropathy (partial paralysis o pagkawala ng sensasyon). Ang peripheral neuropathy ay maaaring magpakita ng subacute motor axonal neuropathy na ginagaya ang Guillain-Barré syndrome; o bilang subacute sensory ataxia.
Ang wet beriberi ay nauugnay sa pagkalito, muscle atrophy, edema, tachycardia, cardiomegaly, at congestive heart failure bilang karagdagan sa peripheral neuropathy.
Ang infant beriberi ay nangyayari sa mga sanggol na nagpapasuso kung ang ina ay kulang sa thiamine (na maaaring hindi nakikita sa panlabas). Ang karamdaman sa mga sanggol ay maaaring ipahayag sa mga anyo ng cardiac, aphonic o pseudominingitis. Ang mga sanggol na may cardiac beriberi ay madalas na umiiyak nang malakas at piercingly, ang pagsusuka at tachycardia ay sinusunod din. Ang mga kombulsyon ay hindi karaniwan, at kung ang thiamine ay hindi mabilis na naipasok sa katawan ng bata, maaaring mangyari ang kamatayan. Matapos ang pagpapakilala ng thiamine, ang pagpapabuti ay sinusunod, bilang panuntunan, sa loob ng 24 na oras. Ang pagpapabuti sa peripheral neuropathy ay maaaring mangailangan ng ilang buwan ng paggamot na may thiamine.
Alcoholic na sakit sa utak
Ang nerbiyos at iba pang sumusuportang mga selula (hal., glial cells) ng nervous system ay nangangailangan ng thiamine. Kabilang sa mga halimbawa ng mga neurological disorder na nauugnay sa pag-abuso sa alkohol ang Wernicke's encephalopathy (EV, Wernicke-Korsakoff syndrome) at Korsakoff's psychosis (alcoholic amnestic syndrome), pati na rin ang cognitive impairment ng iba't ibang antas. Ang encephalopathy ni Wernicke ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng kakulangan sa thiamine sa Kanluraning lipunan, bagaman maaari rin itong mangyari sa mga pasyente na may malnutrisyon at iba pang mga sanhi tulad ng gastrointestinal na sakit, impeksyon sa HIV-AIDS, parenteral glucose overuse, o overeating nang walang sapat na B - mga suplementong bitamina. Ang kapansin-pansing neuropsychiatric disorder na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paralisis ng mga paggalaw ng mata, kapansanan sa pagtayo at paglalakad, at isang markadong pagkasira sa mga pag-andar ng pag-iisip.
Optical neuropathy
Ang optic neuropathy, na nailalarawan sa pamamagitan ng bilateral visual loss, centrocecal scotoma, at color vision disturbances, ay maaari ding mangyari sa thiamine deficiency. Ang ophthalmic na pagsusuri ay karaniwang nagpapakita ng bilateral papilledema sa acute phase at bilateral optic nerve atrophy.
Ang mga alkoholiko ay kulang sa thiamine para sa mga sumusunod na dahilan:
Hindi Sapat na Pag-inom ng Nutrient: Ang mga alkoholiko ay may posibilidad na kumonsumo ng mas mababa kaysa sa inirerekomendang halaga ng thiamine.
Nabawasan ang pagsipsip ng thiamine mula sa gastrointestinal tract: Ang aktibong transportasyon ng thiamine sa mga enterocytes ay napinsala ng talamak na pagkakalantad sa alkohol.
Ang mga tindahan ng Thiamine sa atay ay nabawasan dahil sa hepatic steatosis o fibrosis.
Impaired Thiamin Utilization: Dahil sa talamak na pag-inom ng alak, kulang din ang mga antas na kinakailangan para itali ang thiamine sa thiamine-using enzymes sa cell. Ang hindi mahusay na paggamit ng thiamine na umaabot sa cell ay lalong nagpapalala sa kakulangan.
Ang ethanol mismo ay pumipigil sa transportasyon ng thiamine sa gastrointestinal tract at hinaharangan ang phosphorylation ng thiamine bilang cofactor nito (TDF).
Ito ay pinaniniwalaan na ang Korsakoff's syndrome (pagkasira ng paggana ng utak) ay nangyayari sa mga pasyente na unang na-diagnose na may EV. Ito ay isang amnestic-confabulatory syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng retrograde at anterograde amnesia, may kapansanan sa paggana ng konsepto, at pagbaba ng spontaneity at inisyatiba. Sa pamamagitan ng pagpapabuti ng nutrisyon at paghinto ng pag-inom ng alak, ang ilan sa mga karamdamang nauugnay sa kakulangan sa thiamine, lalo na, mahinang pag-andar ng utak, ay inaalis, ngunit sa mas malubhang mga kaso, ang Wernicke-Korsakoff syndrome ay nag-iiwan ng hindi maibabalik na pinsala.
Kakulangan ng Thiamine sa manok
Dahil karamihan sa mga pagkain na ginagamit sa pagkain ng ibon ay naglalaman ng sapat na bitamina upang matugunan ang kanilang mga pangangailangan, ang mga ibon ay hindi nagkakaroon ng beriberi sa "komersyal" na diyeta na ito. Kaya, hindi bababa sa, ito ay pinaniniwalaan noong 1960s. Ang mga matatandang manok ay nagpapakita ng mga palatandaan ng beriberi 3 linggo pagkatapos magsimula ng isang kakulangan sa diyeta. Sa mga batang sisiw, ang mga palatandaang ito ay maaaring magsimulang lumitaw sa edad na 2 linggo. Sa mga batang sisiw, ang sakit ay nagsisimula bigla. Ang anorexia at isang hindi matatag na lakad ay sinusunod. Nang maglaon, lumilitaw ang mga musculoskeletal disorder, na nagsisimula sa nakikitang paralisis ng mga flexors ng mga daliri. Ang katangiang posisyon ay tinatawag na "pagmamasid sa mga bituin" kapag ang katawan ng sisiw ay "sinusuportahan sa mga hocks at ulo sa opisthotonus". Ang tugon ng katawan sa pagpapakilala ng bitamina ay medyo mabilis, ang pagpapabuti ay nangyayari sa loob ng ilang oras. Kasama sa differential diagnosis ang kakulangan sa riboflavin at avian encephalomyelitis. Sa kakulangan ng riboflavin, ang katangiang sintomas ay "twisted na mga daliri". Ang panginginig ng kalamnan ay tipikal ng nakakahawang encephalomyelitis. Ang isang therapeutic diagnosis ay maaari lamang gawin pagkatapos ng paggamot sa mga apektadong ibon na may thiamine. Kung walang tugon na naobserbahan sa loob ng ilang oras, ang kakulangan sa thiamine ay maaaring maalis.
Kakulangan ng Thiamine sa mga ruminant
Ang Polioencephalomalacia (PEM) ay ang pinakakaraniwang sakit sa kakulangan sa thiamine sa mga batang ruminant at hindi ruminant. Kasama sa mga sintomas ng PEM ang labis ngunit lumilipas na pagtatae, pagkahilo, pabilog na galaw, stargazing o opisthotonus (convulsive stretching ng ulo sa likod ng leeg), at panginginig ng kalamnan. Ang pinakakaraniwang dahilan ay ang pagpapakain sa hayop ng high carbohydrate diet na nagreresulta sa sobrang paglaki ng thiaminase-producing bacteria, dietary thiaminase intake (hal. mula sa bracken) o inhibition ng thiamine uptake na may mataas na sulfur intake ay maaari ding mangyari. Ang isa pang sanhi ng PEM ay isang impeksyon sa Clostridium Sporogenes, o Bacillus aneurinolyticus. Ang mga bacteria na ito ay gumagawa ng thiaminases, na nagdudulot ng matinding kakulangan sa thiamine sa mga apektadong hayop.
Idiopathic paralytic disease sa mga ligaw na ibon, isda at mammal
Kamakailan, ang kakulangan sa thiamine ay natukoy na sanhi ng sakit na paralitiko na nakakaapekto sa mga ligaw na ibon sa rehiyon ng Baltic Sea mula noong 1982. Sa sakit na ito, ang mga ibon ay nahihirapang mapanatili ang mga pakpak sa isang nakatiklop na posisyon sa kahabaan ng katawan sa panahon ng pahinga, nawalan ng kakayahang lumipad at boses, paralisis ng mga pakpak at binti at posible rin ang kamatayan. Ang sakit ay pangunahing nakakaapekto sa mga ibon na tumitimbang ng 0.5-1 kg, tulad ng herring gull (Larus argentatus), karaniwang starling (Sturnus vulgaris) at karaniwang eider (Somateria mollissima). Ang mga mananaliksik ay nagsabi: "Dahil ang pinag-aralan na mga species ay sumasakop sa isang malawak na hanay ng mga ekolohikal na niches at mga posisyon sa web ng pagkain, hindi namin itinatanggi ang posibilidad na ang ibang mga klase ng mga hayop ay maaari ding magdusa mula sa kakulangan ng thiamine." Sa mga county ng Bleking at Skån (southern Sweden), mula noong unang bahagi ng 2000s, nagsimula ang mass mortality ng mga ibon, lalo na ang herring gull. Kamakailan lamang, naapektuhan din ang mga species ng ibang klase. Tumaas ang dami ng namamatay sa Salmon (Salmo salar) sa sikat na Mörrumsån River nitong mga nakaraang taon. Ang mammal na Eurasian Elk (Alces alces) ay naghihirap din sa hindi karaniwang malaking bilang. Sa kurso ng pagsusuri, lumabas na ang isang karaniwang sanhi ng mga sakuna na ito ay ang kakulangan ng thiamine. Noong Abril 2012, itinuring ng Bleking District Administrative Council ang sitwasyon na napakababahala kaya't hiniling nito ang Swedish government na magsagawa ng mas masusing imbestigasyon.
Pagsusuri at pagsusuri sa diagnostic
Ang isang positibong diagnosis ng kakulangan sa thiamine ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng pagsukat sa aktibidad ng enzyme transketolase sa mga erythrocytes (quantitative assay ng erythrocyte transketolase activation). Ang Thiamine at ang mga phosphate derivatives nito ay maaari ding direktang ma-detect sa bloodstream, tissue, pagkain, animal feed at pharmaceutical, pagkatapos ng conversion ng thiamine sa fluorescent derivative na thiochrome nito (thiochrome analysis) at paghihiwalay ng high performance liquid chromatography (HPLC). Sa mga nagdaang taon, ang pagtaas ng bilang ng mga pamamaraan ng capillary electrophoresis at mga pamamaraan ng reaksyon ng capillary enzymatic ay lumitaw bilang mga potensyal na alternatibong pamamaraan para sa pagpapasiya at pagsubaybay ng thiamine sa mga sample. Ang normal na konsentrasyon ng thiamine sa EDTA na dugo (dugo na may ethylenediaminetetraacetic acid) ay humigit-kumulang 20-100 µg/l.
Mga sakit sa genetiko
Ang mga genetic na sakit na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng thiamine ay bihira, ngunit medyo malubha. Ang Thiamine-dependent megaloblastic anemia (TZMA) na may diabetes mellitus at sensorineural hearing loss ay isang autosomal recessive disorder na sanhi ng mga mutasyon sa SLC19A2 gene, isang high-affinity thiamine transporter. Ang mga pasyente na nagdurusa sa TZMA ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng systemic thiamine deficiency, dahil ang redundancy ay ipinapalagay sa thiamine transport system. Ito ay humantong sa pagtuklas ng pangalawang high affinity thiamine transporter, SLC19A3. Ang Leigh's disease (subacute necrotizing encephalomyelopathy) ay isang namamana na sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga bata sa mga unang taon ng buhay at palaging nakamamatay. Ang pathological na pagkakatulad sa pagitan ng Leigh's disease at EV ay humahantong sa mungkahi na ang ilang depekto sa metabolismo ng thiamine ay ang kanilang sanhi. Ang pinaka-pare-pareho ay ang mga ulat ng mga anomalya sa pag-activate ng pyruvate dehydrogenase complex. Ang iba pang mga karamdaman na iminungkahi na gumanap ng isang papel para sa thiamine ay subacute necrotizing encephalomyelopathy, paraneoplastic syndrome, at Nigerian seasonal ataxia. Bilang karagdagan, maraming mga minanang karamdaman ng mga enzyme na umaasa sa TDP ang naiulat na maaaring tumugon sa paggamot sa thiamine.
Kwento
Ang Thiamine ay ang unang bitamina na natutunaw sa tubig na inilarawan. Ang kanyang pagtuklas ay nagbunga ng maraming iba pang mga pagtuklas at sa paglitaw ng mismong konsepto ng "bitamina". Noong 1884, si Kanehiro Takaki (1849-1920), ang punong surgeon ng Japanese Navy, ay ibinasura ang umiiral na microbial theory ng beriberi at iminungkahi na ang sakit ay maaaring dahil sa mga kakulangan sa pagkain. Matapos mapabuti ang diyeta ng mga mandaragat sa isang barkong pandigma, nalaman niya na ang pagpapalit ng puting bigas (na siyang batayan ng kanilang diyeta) ng barley, karne, gatas, tinapay, gulay, ay naging sanhi ng halos kumpletong pag-aalis ng beriberi sa loob ng 9 na buwang paglalakbay sa dagat. . Gayunpaman, dahil nagdagdag si Takaki ng iba't ibang uri ng mga pagkain sa kanilang diyeta, ang maling konklusyon ay nakuha tungkol sa mga benepisyo ng pagtaas ng paggamit ng nitrogen, dahil ang mga bitamina ay hindi kilalang mga sangkap noong panahong iyon. Bilang karagdagan, ang Navy ay hindi maaaring kumbinsido sa pangangailangan para sa isang mamahaling programa sa pagpapabuti ng pandiyeta, lalo na dahil maraming mga lalaki ang patuloy na namamatay mula sa beriberi kahit na sa panahon ng Russo-Japanese War noong 1904-5. Gayunpaman, noong 1905, pagkatapos ng pagtuklas ng isang anti-vitamin factor sa rice bran (inaalis mula sa puting bigas sa panahon ng pagproseso) at sa brown barley rice, si Takaki ay ginantimpalaan ng pamagat ng baron, pagkatapos nito natanggap niya ang palayaw na "Barley Baron" . Noong 1897, natuklasan ni Christian Aikman (1858-1930), isang doktor ng militar sa Dutch East Indies, na ang mga ibon na pinakain ng pinakuluang bigas ay nagsimulang magkaroon ng paralisis, na maaaring gamutin sa pamamagitan ng pagpigil sa mga ibon sa pagkain ng pinakintab na bigas. Nagtalo siya na ang beriberi ay nabubuo dahil sa isang nerve "poison" sa endosperm ng bigas, at ang mga panlabas na layer ng butil ay nagbibigay ng proteksyon sa katawan. Ang kanyang katulong na si Gerrit Grigins (1865-1944), noong 1901 ay wastong binigyang-kahulugan ang koneksyon sa pagitan ng labis na pagkonsumo ng pinakintab na bigas at beriberi. Napagpasyahan niya na ang mga panlabas na layer ng butil ng bigas ay naglalaman ng mga sustansya na kinakailangan para sa katawan, na inalis sa panahon ng paggiling. Noong 1929, si Aikman ay kalaunan ay ginawaran ng Nobel Prize sa Physiology o Medicine dahil ang kanyang mga obserbasyon ay humantong sa pagkatuklas ng mga bitamina. Ang pangalan ng mga compound na ito ay ibinigay ni Casimir Funk. Noong 1911, si Casimir Funk ay naghiwalay ng isang anti-neuritic substance mula sa rice bran, na tinawag niyang "bitamina" (na naniniwalang naglalaman ang mga ito ng isang amino group). Noong 1926, ang mga Dutch chemist na si Barend Konrad Petrus Jansen (1884-1962) at ang kanyang pinakamalapit na collaborator na si Frederik Willem Donath (1889-1957), ay nagawang ihiwalay at gawing kristal ang aktibong sangkap, na ang istraktura ay natukoy noong 1934 ni Runnels Robert Williams. (1886-1965), isang chemist mula sa USA. Ang parehong grupo noong 1936 ay nag-synthesize ng thiamine ("sulfur-containing vitamin"). Ang Thiamine ay orihinal na tinatawag na "aneurine" (bitamina upang labanan ang neurite). Si Sir Rudolph Peters ng Oxford ay nagpakita ng mga kalapati na pinagkaitan ng thiamine bilang isang modelo para sa pag-unawa kung paano maaaring humantong ang kakulangan sa thiamine sa mga physiological na sintomas ng beriberi. Sa katunayan, ang pagpapakain ng pinakintab na bigas sa mga kalapati ay nagreresulta sa isang madaling makikilalang pag-urong ng mga kalamnan ng leeg at ulo, na tinatawag na opisthotonos. Sa kawalan ng paggamot, ang hayop ay namatay pagkatapos ng ilang araw. Ang pagpapakilala ng thiamine sa yugto ng opisthotonus ay humahantong sa isang kumpletong lunas ng mga hayop sa loob ng 30 minuto. Dahil walang mga pagbabagong morphological ang naobserbahan sa utak ng kalapati bago at pagkatapos ng paggamot sa thiamine, ipinakilala ni Peters ang konsepto ng "biochemical damage". Nang ipinakita nina Lohman at Schuster (1937) na ang isang diphosphorylated thiamine derivative (thiamine diphosphate, TDP) ay isang cofactor na kinakailangan para sa oxidative decarboxylation ng pyruvate (ang reaksyon na kilala ngayon bilang pyruvate-catalyzed dehydrogenase), ang mekanismo ng pagkilos ng thiamine sa cellular metabolism. tila napaliwanagan. Sa kasalukuyan, ang pananaw na ito ay tila simplistic: ang pyruvate dehydrogenase ay isa lamang sa ilang mga enzyme na kinakailangan ng thiamine diphosphate bilang isang cofactor, at iba pang thiamine phosphate derivatives ay natuklasan na mula noon na maaari ring makaimpluwensya sa mga sintomas na nakikita sa kakulangan sa thiamine. . Sa wakas, ang mekanismo kung saan ang thiamine fragment ng TDP ay nagsasagawa ng coenzyme function nito sa pagpapalit ng proton sa posisyon 2 sa thiazole ring ay natuklasan ni Ronald Breslow noong 1958.
Pananaliksik
Ang pananaliksik sa lugar na ito ay pangunahing nababahala sa mga mekanismo kung saan ang kakulangan sa thiamine ay humahantong sa pagkamatay ng neuronal na may kaugnayan sa Wernicke-Korsakoff psychosis. Ang isa pang mahalagang paksa ay nakatuon sa pag-unawa sa mga mekanismo ng molekular na kasangkot sa catalysis ng TDP. Nakatuon ang pananaliksik sa pag-unawa sa mga posibleng non-cofactor na tungkulin ng iba pang derivatives gaya ng TTP at ATTP.
Kakulangan sa Thiamine at pumipili na pagkamatay ng neuronal
Ang eksperimento na sapilitan na beriberi polyneuropathy sa mga manok ay maaaring maging isang magandang halimbawa para sa pag-aaral ng ganitong uri ng neuropathy sa mga tuntunin ng diagnosis at paggamot. Natuklasan ng mga pag-aaral na gumagamit ng mga daga ang kaugnayan sa pagitan ng kakulangan sa thiamine at colon carcinogenesis. Ginamit din ang mga daga sa isang pag-aaral ng encephalopathy ni Wernicke. Ang mga daga na pinagkaitan ng Thiamine ay isang klasikong modelo ng systemic oxidative stress na ginagamit sa pananaliksik sa sakit na Alzheimer.
Catalytic na mekanismo ng thiamine diphosphate-dependent enzymes
Maraming mga gawa ang nakatuon sa pag-unawa sa kaugnayan sa pagitan ng TDP at TDP-dependent enzymes sa catalysis.
Mga tungkulin na hindi cofactor ng thiamine derivatives
Sa karamihan ng mga cell ng maraming organismo, kabilang ang bacteria, fungi, halaman at hayop, mayroong mga thiamine compound maliban sa TDP. Kabilang sa mga compound na ito ay ang thiamine triphosphate (TTP) at adenosine thiamine triphosphate (ATTP), na may mga non-cofactor na tungkulin, bagama't kasalukuyang hindi alam nang eksakto kung hanggang saan ang epekto ng mga ito sa mga sintomas ng sakit.
Bagong thiamine derivatives
Sa ngayon, ang mga bagong derivatives ng thiamine phosphate ay patuloy na natuklasan, na nagbibigay-diin sa pagiging kumplikado ng metabolismo ng thiamine. Ang mga derivatives ng thiamine na may pinahusay na mga pharmacokinetics ay maaaring maging epektibo sa pagpapagaan ng mga sintomas ng kakulangan sa thiamine at iba pang mga sakit na nauugnay sa thiamine tulad ng kapansanan sa metabolismo ng glucose sa diabetes. Kabilang sa mga compound na ito, bukod sa iba pa, allithiamin, prosultiamine, fursultiamine, benfotiamine at.
Patuloy na carbenes
Ang produksyon ng furoin mula sa furfural ay na-catalyzed ng thiamine sa pamamagitan ng isang medyo matatag na carbene (isang organikong molekula na naglalaman ng hindi nakatali na mga pares ng electron ng valence sa carbon center). Ang reaksyong ito, na pinag-aralan noong 1957 ni R. Breslow, ay ang unang patunay ng pagkakaroon ng mga matatag na carbenes.
Itim na tinapay, cereal, gisantes, beans, karne, lebadura.
pang-araw-araw na pangangailangan
Istruktura
Ang istraktura ng bitamina B1.
Bitamina B 1- ito ay isang sangkap sa komposisyon kung saan ang isang pyrimidine ring ay tinutukoy, na konektado sa isang thiazole ring. Ang coenzyme form ng bitamina ay thiamine diphosphate.
Metabolismo
Nasisipsip sa maliit na bituka bilang libreng thiamine. Ang bitamina ay direktang phosphorylated sa target na cell. Humigit-kumulang 50% ng lahat ng B 1 ay nasa mga kalamnan, mga 40% sa atay. Ang katawan ay naglalaman ng hindi hihigit sa 30 araw-araw na dosis ng bitamina sa isang pagkakataon.
Mga pag-andar ng biochemical
- Ito ay bahagi ng thiamine diphosphate (TDP), na isang coenzyme:
- pentose phosphate pathway transketolase enzyme, kung saan nabuo ang ribose, na kinakailangan para sa synthesis ng DNA at RNA nucleic acid, at NADPH, na ginagamit sa synthesis ng mga sangkap;
- enzymes pyruvate dehydrogenase at α-ketoglutarate dehydrogenase, na kasangkot sa metabolismo ng enerhiya.
- Kasama sa nervous tissue sa komposisyon ng thiamine triphosphate, na kasangkot sa paghahatid ng mga nerve impulses.
- Ang iba pang mga derivatives ng bitamina ay mga inhibitor ng monoamine oxidase, na nag-aambag sa matagal na pagkilos ng catecholamines sa central nervous system.
Hypovitaminosis
Dahilan
Kakulangan ng pagkain, pati na rin ang labis na inuming may alkohol o mga pagkaing may karbohidrat, na nagpapataas ng pangangailangan para sa bitamina.
Klinikal na larawan
Ang Beriberi disease o "leg shackles" ay isang metabolic disorder ng digestive, cardiovascular at nervous system dahil sa hindi sapat na enerhiya at plastic metabolism.
Mula sa gilid ng nervous tissue ay sinusunod:
- polyneuritis: nabawasan ang peripheral sensitivity, pagkawala ng ilang mga reflexes, sakit sa kahabaan ng mga ugat;
- encephalopathy: Wernicke's syndrome - pagkalito, may kapansanan sa koordinasyon, guni-guni, may kapansanan sa visual function, Korsakoff's syndrome - retrograde amnesia, kawalan ng kakayahang mag-assimilate ng bagong impormasyon, madaldal.
Sa bahagi ng cardiovascular system, mayroong isang paglabag sa ritmo ng puso, sakit sa puso at isang pagtaas sa laki nito.
Sa gastrointestinal tract, ang pag-andar ng secretory at motor ay nabalisa, nangyayari ang atony ng bituka at paninigas ng dumi, nawawala ang gana, at bumababa ang kaasiman ng gastric juice.